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最新文章

2026-09-17
三高不只靠少吃!每天練深蹲,肌肉也是你的代謝幫手

 血壓高、血糖高、血脂高,問題可能不只出在「吃太多」談到三高,很多人的第一反應都是少油、少糖、少鹽,再加上多走路,這些當然很重要,但還有一個經常被忽略的角色,就是「肌肉」。肌肉不只是讓我們走路、爬樓梯或搬東西,它同時也是人體重要的代謝組織。當肌肉量不足、活動量下降,葡萄糖利用能力、能量消耗與代謝調節都可能受到影響。 因此,對三高族群來說,運動不能只想到散步、跑步或騎腳踏車,適度加入「肌力訓練」,也是健康管理的重要一環。美國心臟協會在2024年《Circulation》科學聲明中指出,規律阻力訓練除了有助維持肌肉量與肌力,也與血壓、血糖、血脂及身體組成等心血管危險因子的改善有關。第一個改變:肌肉動起來,幫助葡萄糖被利用飯後血糖升高時,葡萄糖需要從血液進入細胞,才能被利用或儲存,而骨骼肌正是人體處理葡萄糖的重要場所之一。當我們進行深蹲、腿推或其他阻力運動時,肌肉反覆收縮會增加能量需求,促進葡萄糖進入肌肉細胞;若長期規律訓練,也有助改善肌肉的胰島素敏感性。 2024年一篇納入46項隨機對照試驗、共2,130名第二型糖尿病患者的統合分析發現,阻力訓練組平均HbA1c降低約0.50個百分點,空腹血糖也出現下降。不過這是「規律訓練計畫」的平均結果,不能理解成做幾次深蹲就能立即降血糖。換句話說,肌肉越常被使用,就越有機會成為身體消耗葡萄糖的重要去處。  第二個改變:規律肌力訓練,也與血壓調節有關 不少高血壓族群只敢做有氧運動,其實適當的阻力訓練同樣值得重視。2023年《British Journal of Sports Medicine》分析270項隨機對照試驗、超過1.5萬名受試者,發現多種運動型態都與靜息血壓下降有關,其中動態阻力訓練平均約降低收縮壓4.55 mmHg、舒張壓3.04 mmHg。可能原因包括長期運動後血管內皮功能、血管舒張能力以及周邊血流調節的改善。 但高血壓族群做深蹲時有一個細節特別重要:不要憋氣! 下蹲時吸氣、站起時吐氣,尤其不要為了出力而長時間閉氣硬撐,以免運動當下血壓劇烈升高。 第三個改變:血脂管理,也不能少了規律活動 運動對血脂的影響通常不像藥物那麼快速,但長期累積仍有價值。2024年一項涵蓋148項隨機對照試驗、8,673名受試者的統合分析顯示,有氧、阻力或複合式運動整體與總膽固醇、LDL、三酸甘油酯下降及HDL上升有關,不過平均變化幅度屬於中小程度。因此,深蹲不是「降膽固醇特效動作」,而是藉由增加肌肉活動、能量消耗與整體運動量,成為血脂管理生活型態的一部分。 為什麼可以從「深蹲」開始? 深蹲一次會動用大腿前側、臀部、小腿與核心等多個肌群,而且不一定需要健身房或器材,在家就能完成。動作可以按照圖中的順序:1. 雙腳約與肩同寬,腳尖稍微向外;髖部先往後推,再慢慢下蹲,讓膝蓋朝腳尖方向移動,保持背部自然挺直。蹲到自己能控制的深度即可,不需要為了追求「蹲很低」而犧牲姿勢。  2. 起身時吐氣,腳掌踩穩地面,臀部與大腿一起出力站起。最後可以在自己能力允許的情況下,加入雙手上舉與放下,增加全身協調性。  3. 初學者甚至不需要一次做很多。可以先從每次8~12下、1~2組開始,習慣之後再逐步增加。世界衛生組織也建議成人除了每週有氧活動之外,每週至少2天安排涵蓋主要肌群的肌力活動。三高管理,不只是把數字壓下來 血糖、血壓、血脂當然要控制,但更長期的目標,是讓身體重新建立良好的代謝能力。少坐一點、多走一點,再加入規律肌力訓練,讓大腿與臀部這些大型肌群真正參與代謝,可能比單純追求每天多消耗幾十卡更有意義。深蹲不是治療三高的方法,也不能取代藥物、飲食控制與醫療追蹤;但它可以是一個簡單、低門檻,讓肌肉重新「動起來」的開始。 若有未控制的高血壓、胸痛或明顯心血管症狀、近期手術、嚴重膝髖關節疾病,或正在使用容易造成低血糖的藥物,開始新的運動計畫前應先與醫師或專業人員討論。 參考資料Paluch AE, et al. Circulation. 2024. Resistance Exercise Training in Individuals With and Without Cardiovascular Disease. Edwards JJ, et al. Br J Sports Med. 2023. Exercise training and resting blood pressure. Wan Y, Su Z. Biol Res Nurs. 2024. Resistance exercise and glycemic control in type 2 diabetes. The Effect of Exercise Training on Blood Lipids: A Systematic Review and Meta-analysis. 2024. World Health Organization. Guidelines on physical activity and sedentary behaviour.

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2026-09-16
明目四君子:枸杞、決明子、黃耆、菊花,古人的護眼智慧有科學根據嗎?

 現代人每天從手機、電腦看到平板,眼睛幾乎沒有真正休息。長時間近距離用眼之後,常出現眼睛乾澀、痠脹、模糊、疲勞,甚至伴隨頭痛。醫學上常把這類與長時間數位裝置使用相關的症狀稱為「數位眼疲勞」(Digital Eye Strain)。 研究認為,數位眼疲勞不只是「藍光」造成,更與長時間近距離對焦、眨眼不完整、眼表淚膜不穩定以及使用時間過長有關。2023年的系統性回顧也指出,每天長時間使用螢幕與較高的數位眼疲勞症狀有關,因此真正的護眼第一步,仍然是減少連續用眼、適度休息及維持良好的用眼環境。 但在傳統中醫裡,「養眼」並不是只處理眼睛本身。中醫看眼睛:不只是「眼睛累了」中醫常說「肝開竅於目」,同時也重視肝腎、氣血與眼睛之間的關係。因此傳統的明目調理,往往不是只有一味藥材,而是同時從「養、清、補、護」不同方向搭配。 枸杞、決明子、黃耆與菊花,就常被稱為「明目四君子」。 其中枸杞偏向滋養肝腎、益精明目;決明子偏向清肝明目;菊花具有疏散風熱、平肝明目的傳統應用;黃耆則以補氣為主要特色。四種藥材放在一起,可以理解成不是單純「補眼睛」,而是從滋養、清熱、抗氧化以及整體氣血狀態切入。枸杞、決明子與菊花的傳統明目用途,在現代藥理文獻中也持續受到研究。  枸杞:不只是中藥,也是天然玉米黃素來源四味材料中,枸杞可能是目前與眼睛研究連結最完整的一種。枸杞含有枸杞多醣(Lycium barbarum polysaccharides, LBP)、類胡蘿蔔素等成分,其中尤其富含玉米黃素(zeaxanthin)。玉米黃素與葉黃素都是人類黃斑部的重要色素,參與光線過濾及抗氧化防禦。 2021年《Nutrients》一項隨機先導研究,讓45~65歲健康成人每週5天攝取28克枸杞,持續90天。結果發現,枸杞組部分位置的「黃斑色素光學密度」(MPOD)較研究開始時增加。這代表枸杞中的玉米黃素具有實際進入人體、參與黃斑色素累積的可能性。 不過這項研究樣本數只有27人,屬於小型先導研究,因此可以理解為「具有研究潛力」,不能直接解讀成枸杞可以預防或治療黃斑部病變。  決明子:從「清肝明目」走向眼表與調節研究 決明子的名字本身,就帶有「明目」的意涵。現代研究發現,決明子含有蒽醌類、萘并吡喃酮、多醣與其他植物化合物,研究方向包含抗氧化、代謝與神經保護,但目前真正直接針對眼睛的人體研究仍不算多。值得注意的是,2021年一項400名45~70歲受試者研究,使用決明子200 mg、枸杞200 mg與霍山石斛40 mg的複方。部分受試者持續補充6個月後,研究觀察到眼睛調節幅度與近距離視力指標有所變化,而且呈現一定的劑量趨勢。 2025年也有研究進一步探討每日飲用決明子茶與老花、乾眼及眼壓等指標的關係。這些結果值得關注,但現階段仍需要更多獨立、大型且設計嚴謹的研究確認,不能把決明子直接當成治療老花、乾眼或青光眼的方法。  菊花:傳統的「清肝明目」,現代看的是抗氧化 菊花在中醫傳統上常用於「散風清熱、平肝明目」。現代分析發現,菊花含有多種黃酮、酚酸及其他植化素,許多細胞與動物研究集中在抗氧化、發炎調節及神經保護。 一項刊登於《American Journal of Clinical Nutrition》的隨機雙盲安慰劑對照研究,共納入360名有眼疲勞的成人,使用含葉黃素、玉米黃素、黑醋栗、菊花與枸杞萃取物的複方90天。結果觀察到眼睛痠痛、模糊、乾眼、異物感等症狀以及部分淚膜指標有所改善。但因為研究使用的是「複方」,並不能把所有效果單獨歸功於菊花。  黃耆:不是直接補葉黃素,而是從「氣」與抗氧化切入 黃耆與前三種材料不同,它並不是典型靠類胡蘿蔔素來護眼的食材。中醫將黃耆視為重要的補氣藥。現代研究則發現黃耆含有黃耆多醣、黃酮與黃耆甲苷等成分,其中黃耆甲苷IV(Astragaloside IV)的抗氧化、發炎調節及細胞保護作用受到不少關注。 在眼科研究方面,目前多數仍停留在細胞與動物階段。例如2022年研究發現,黃耆甲苷IV在人體水晶體上皮細胞模型中,可能影響氧化壓力與發炎相關路徑;其他視網膜研究也觀察到其與氧化傷害、發炎反應及細胞死亡機轉的關係。 因此若從現代科學角度來說,黃耆目前較適合定位在「抗氧化與細胞保護的研究方向」,而不是宣稱具有直接恢復視力或治療眼疾的效果。 明目四君子真正有意思的地方:四個不同方向 把四味藥材放在一起看,反而最能看出中西醫思考方式的交集。枸杞提供玉米黃素與枸杞多醣,著重黃斑色素與抗氧化;決明子從傳統清肝明目延伸到視覺調節、眼表與代謝研究;菊花富含黃酮與酚類植化素,研究焦點集中在氧化壓力與發炎;黃耆則從中醫「補氣」的概念,延伸到現代的抗氧化、細胞保護與發炎調節研究。 這也是「明目四君子」最值得現代人重新認識的地方:它不是四種都做同一件事,而是從不同生理方向,共同形成一套傳統護眼思維。 不過,保養不能取代治療。近視、白內障、青光眼、黃斑部病變及乾眼症都有不同的病理機轉。如果持續出現視力下降、視野缺損、眼痛、突然出現大量飛蚊或閃光,仍應接受眼科檢查,而不是只依賴茶飲或保健品。 此外,決明子具有一定的瀉下作用,腸胃敏感或容易腹瀉者不適合大量長期飲用;枸杞則已有與warfarin(華法林)可能產生交互作用並使INR升高的病例報告。正在服用抗凝血藥物、免疫相關藥物、慢性病用藥,或孕期、哺乳期者,使用較高劑量中藥材前都應先詢問醫師或藥師。 參考資料Li X, et al. Goji Berry Intake Increases Macular Pigment Optical Density in Healthy Adults: A Randomized Pilot Trial. Nutrients. 2021;13(12):4409.Horng CT, Ma JW, Shieh PC. Improvement of Presbyopia Using a Mixture of Traditional Chinese Herbal Medicines, Including Cassiae Semen, Wolfberry, and Dendrobium huoshanense. Evid Based Complement Alternat Med. 2021;2021:9902211.Chen Y, et al. Cassiae Semen: A comprehensive review of botany, traditional use, phytochemistry, pharmacology, toxicity, and quality control. J Ethnopharmacol. 2023;306:116199.Liu Y, et al. Chrysanthemum morifolium as a traditional herb: A review of historical development, classification, phytochemistry, pharmacology and application. J Ethnopharmacol. 2024;330:118198.A novel botanical formula improves eye fatigue and dry eye: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Am J Clin Nutr. 2020.Manthey AL, et al. Effects of Lycium barbarum on the Visual System. Int Rev Neurobiol. 2017;135:1-27.Xiao X, et al. Astragaloside IV alleviates oxidative stress-related damage in human lens epithelial cells. Drug Dev Res. 2022;83(4):1016-1023.

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2026-09-15
如何養出好菌?從飲食到生活,打造穩定的腸道菌相

 很多人想到腸道保養,第一個反應就是「補充益生菌」。但如果真正從腸道菌相的角度來看,想養出好菌,重點其實不只是把菌吃進去,而是要先讓腸道成為一個適合好菌生長、代謝與共存的環境。 我們的腸道裡生活著數量龐大的微生物,包括細菌、病毒與真菌等,它們共同形成一個複雜的生態系統,這些微生物會參與食物分解、腸道屏障維持、免疫調節,也會產生許多與人體細胞互動的代謝物。 民眾常把腸道菌分成「好菌、壞菌、伺機菌」,這樣的分類方便理解,但真正的腸道生態並沒有這麼單純。同一種菌在不同飲食、年齡、疾病、藥物與腸道環境下,可能產生不同作用。因此,現在談腸道健康,已經不只是問「有多少好菌」,而是更重視整體菌相是否具有多樣性、穩定性,以及能不能維持正常的代謝與屏障功能。 養好菌的第一步,是先餵對食物想養出好菌,最重要的第一步不是補菌,而是「餵菌」。腸道菌能利用我們沒有完全消化、吸收的食物成分,其中最重要的來源之一,就是膳食纖維、抗性澱粉,以及具有益生元作用的成分。 2017年國際益生菌與益生元科學協會 ISAPP 在《Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology》發表共識指出,益生元是可以被宿主微生物選擇性利用,並帶來健康效益的基質。也就是說,想讓腸道菌發揮作用,除了「補菌」,還必須提供適合它們利用的營養來源。 蔬菜、水果、豆類、燕麥、糙米、全穀類、堅果、種子及部分根莖類,都能提供不同種類的纖維與可發酵碳水化合物。2024年《Nature Reviews Microbiology》綜述指出,飲食是影響腸道菌組成與功能的重要因素,而且不同種類的植物性食物,會提供不同微生物可以利用的基質。 因此,真正重要的不是每天大量吃某一種「養菌食物」,而是增加飲食的多樣性。今天吃燕麥,明天加入豆類、地瓜、菇類、深綠色蔬菜、水果與堅果,讓腸道裡不同菌種都能找到適合自己的營養來源,會比長期只吃單一纖維來源更符合目前的腸道菌研究方向。 好菌真正重要的,不只是數量,而是它能做什麼 腸道菌吃進這些可發酵纖維後,會產生許多代謝物,其中最常被研究的就是短鏈脂肪酸,包括乙酸、丙酸與丁酸。 其中丁酸是大腸上皮細胞重要的能量來源,也與腸道屏障、黏膜免疫及發炎調節有關。2024年《Nature Reviews Immunology》整理目前研究指出,短鏈脂肪酸不只是腸道菌的代謝產物,也會參與腸道上皮與免疫系統之間的訊號調節。 這也說明,腸道健康不能只看「某一種好菌有沒有增加」。真正值得關注的是,這些菌能不能正常利用食物、產生有益代謝物,並且與其他菌維持穩定的生態關係。換句話說,腸道菌相不是一場「好菌打敗壞菌」的戰爭,而比較像是一座森林,健康的森林不是只有一種樹,而是有不同植物、微生物與環境彼此協調,腸道也是一樣,真正重要的是多樣性與整體功能,而不是把所有所謂的壞菌完全消滅。 益生菌可以補,但別忽略它生長的環境那麼益生菌還重要嗎?當然重要,但需要放在正確的位置理解。2014年 ISAPP 在《Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology》提出,目前科學上所稱的益生菌,是「在攝取足夠數量時,能為宿主帶來健康效益的活微生物」。因此,不是所有乳酸菌產品、優格或發酵食品都能直接稱為益生菌,還必須看菌株、劑量,以及是否有相對應的研究證據。 適當補充益生菌,可以作為腸道管理的一部分,但如果日常飲食長期缺乏纖維、經常吃高糖、高油與過度加工食品,就像把植物種進一塊缺乏養分的土壤裡,很難只靠「一直補菌」解決所有問題。 除了益生菌之外,發酵食品也受到越來越多研究關注。2021年史丹佛大學研究團隊在《Cell》發表人體飲食介入研究,發現增加發酵食品攝取的受試者,腸道菌多樣性增加,部分發炎相關指標也下降。 不過這並不代表發酵食品吃得越多越好,而是再次提醒我們,腸道菌相會受到整體飲食型態影響。因此,如果要用一句話理解益生菌與益生元的差異,可以記住:「益生菌是把菌送進去,益生元與飲食是在準備它們生活的環境。」 真正養好菌,要從每天的生活一起調整 腸道菌相不是固定不變的。2014年《Nature》研究發現,當受試者快速改變飲食型態時,腸道菌的組成與代謝活動可以在短時間內出現明顯變化。這代表我們每天吃進去的食物,都可能持續影響腸道裡的微生物環境。因此,想養出好的菌相,不需要追求某一種「超級好菌」,而是應該從每天的生活開始調整。 增加蔬菜、水果、豆類、全穀與未精製植物性食物,讓腸道菌有更多不同種類的纖維可以利用;適量攝取優格、發酵食品或有研究支持的益生菌產品;同時減少高糖、過度加工食品與長期飲食單一化,都是比較實際的做法。 此外,運動也可能參與腸道菌相調節。2024年《Nutrients》一篇納入25項成人研究的系統性回顧與統合分析發現,規律運動與部分腸道菌多樣性指標改善有關。這也再次提醒我們,養菌並不只是「吃什麼」,而是整體生活型態的結果。 所以,真正的腸道保養,不是想辦法把「壞菌全部殺掉」,也不是每天補很多益生菌,而是讓腸道維持一個多樣、穩定,而且能正常運作的生態環境。每天多一點不同種類的植物、多一點膳食纖維、多一點活動量,少一點高糖與過度加工食品,長期累積下來,才是在真正替好菌準備一個適合生長的家。 養好菌,不只是為了排便順暢。真正值得關注的,是讓腸道菌、腸道屏障與免疫調節之間維持良好的互動,為消化與整體健康打好基礎。參考文獻Gibson GR, et al. Expert consensus document: The International Scientific Association for Probiotics and Prebiotics consensus statement on the definition and scope of prebiotics. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology. 2017;14:491–502.Ross FC, et al. The interplay between diet and the gut microbiome: implications for health and disease. Nature Reviews Microbiology. 2024;22:671–686.Mann ER, Lam YK, Uhlig HH. Short-chain fatty acids: linking diet, the microbiome and immunity. Nature Reviews Immunology. 2024;24:577–595.Hill C, et al. The International Scientific Association for Probiotics and Prebiotics consensus statement on the scope and appropriate use of the term probiotic. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology. 2014;11:506–514.Wastyk HC, et al. Gut-microbiota-targeted diets modulate human immune status. Cell. 2021;184:4137–4153.e14.David LA, et al. Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome. Nature. 2014;505:559–563.Min L, et al. Effects of Exercise on Gut Microbiota of Adults: A Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients. 2024;16:1070.

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2026-09-14
吸菸傷血管,真正先受傷的是血管內皮

血管還沒塞住,功能可能已經開始變差很多人提到吸菸,第一個想到的是肺癌或慢性肺病,但吸菸對血管的傷害,其實可能在「血管還沒有明顯阻塞」以前就已經開始。真正站在第一線承受傷害的,是血管最內層的血管內皮。血管內皮只有薄薄一層細胞,卻負責調節血管舒張、血流、發炎、血小板活化與凝血,因此健康的血管,不只是管腔沒有塞住,更重要的是內皮能不能隨著身體需求正常調節血流。1993年《Circulation》研究比較吸菸者、不吸菸者與戒菸者,利用血流介導血管擴張(FMD)評估內皮功能,結果發現健康不吸菸者平均FMD約10%,吸菸者僅約4%,而且終生吸菸量越高,血管舒張功能越差。2024年《BMC Cardiovascular Disorders》統合14篇相關研究後,也再次發現吸菸暴露與FMD下降顯著相關。這些研究提醒我們,血管不一定要等到「堵住」,才叫做受傷,功能上的異常往往可能更早出現。氧化壓力上升,先把血管的放鬆能力削弱吸菸傷害血管內皮最重要的機轉之一,就是增加氧化壓力。正常情況下,血管內皮會透過內皮型一氧化氮合成酶(eNOS)製造一氧化氮(NO),NO可以幫助血管在運動、血流增加或組織需要更多氧氣時適度放鬆,同時也參與抑制白血球黏附與血小板過度活化。但香菸煙霧中含有大量氧化物、自由基與其他有害物質,進入體內後會增加活性氧(ROS),使NO更快被消耗,血管因而逐漸失去原本應有的舒張能力。1996年《Circulation》的人體研究發現,慢性吸菸者的內皮依賴性血管舒張明顯較差,而給予抗氧化維生素C後,部分舒張反應得到改善,支持自由基增加與NO被消耗,確實是吸菸造成內皮功能障礙的重要原因之一。不過這項研究的重點,是證明氧化壓力參與其中,並不代表補充維生素C就能抵銷吸菸造成的心血管傷害。 不只是NO變少,連製造NO的系統也可能失衡吸菸造成的問題,還不只是NO被消耗得更快。正常情況下,eNOS需要四氫生物蝶呤(BH4)等輔因子協助,才能順利製造NO;但當氧化壓力長期升高,BH4可能被氧化,使eNOS出現所謂的「解偶聯」。這時原本應該製造NO的酵素,反而可能開始產生更多超氧陰離子,讓氧化壓力進一步增加,形成惡性循環。2000年《Circulation Research》的人體研究發現,慢性吸菸者接受BH4後,內皮依賴性血管舒張有所改善,也支持長期吸菸者可能存在eNOS功能異常。換句話說,吸菸不是單純讓NO變少,而是可能讓整套維持血管舒張與穩定的系統逐漸失去平衡。 血管內皮會從保護狀態,慢慢轉向發炎狀態健康的血管內皮原本具有抗發炎、抗黏附與抗血栓作用,但當香菸煙霧與氧化壓力長期反覆刺激內皮,NF-κB等發炎訊號可能被活化,VCAM-1、ICAM-1等黏附分子的表現也會增加。這些黏附分子會讓白血球更容易停留在血管壁,甚至進一步進入血管內膜。如果同時又有LDL進入血管壁並受到氧化,單核球就可能轉變成巨噬細胞,進一步吞噬脂質、形成泡沫細胞,開始參與動脈粥樣硬化。這也是為什麼吸菸造成的血管問題,不能只理解成「血管暫時收縮」,而是整個血管壁的環境都可能逐漸朝氧化、發炎、黏附與粥樣硬化的方向改變。血管一邊受傷,修復能力也可能一起下降另一個常被忽略的問題,是吸菸不只增加傷害,還可能影響血管原本的修復能力。人體中存在與血管修復相關的循環內皮祖細胞,會參與受損內皮的修復與再內皮化。2006年《Atherosclerosis》研究發現,健康吸菸者的循環內皮祖細胞數量較少,細胞的增殖、移動與黏附能力也較差,同時體內ROS較高。這代表吸菸可能同時做了兩件事:一方面持續增加血管內皮的氧化與發炎傷害,另一方面又讓原本應該參與修復的能力下降。長期累積之後,血管內皮就更容易從功能性異常,逐步走向更穩定的結構性病變。  戒菸後,血管內皮仍有恢復的可能好消息是,部分血管內皮功能並不是完全不可逆。2010年《Journal of the American College of Cardiology》追蹤1,504名吸菸者一年,結果發現成功戒菸者的FMD由6.2%提升至7.2%,而持續吸菸者則沒有明顯改善。這項研究傳達了一個重要訊息:血管的傷害並不是只有「塞住」與「沒塞住」兩種狀態,在真正形成嚴重狹窄之前,可能已經歷經一段長時間的內皮功能障礙,而停止吸菸,就是減少持續性傷害、讓部分內皮功能有機會恢復的重要一步。真正需要管理的,是整個血管環境吸菸造成的血管傷害,是一個長期累積的過程。氧化壓力增加、NO下降、eNOS失衡、內皮發炎、白血球黏附、血小板與凝血環境改變,這些變化不一定會在短時間內讓人感受到症狀,卻可能在日復一日的暴露中慢慢累積。因此血管真正怕的,不一定是某一次突然的傷害,而是每天反覆發生、長期沒有停止的刺激。從血管內皮的角度來看,戒菸仍然是目前最直接、證據最完整的介入方式;抗氧化營養素或其他保健成分可以作為血管健康研究的一部分,但沒有任何一種保健成分,可以取代停止吸菸本身。 參考資料Celermajer DS, et al. Cigarette smoking is associated with dose-related and potentially reversible impairment of endothelium-dependent dilation in healthy young adults. Circulation. 1993;88:2149-2155.Heitzer T, Just H, Münzel T. Antioxidant vitamin C improves endothelial dysfunction in chronic smokers. Circulation. 1996;94:6-9.Heitzer T, et al. Tetrahydrobiopterin improves endothelium-dependent vasodilation in chronic smokers: evidence for a dysfunctional nitric oxide synthase. Circulation Research. 2000;86.Michaud SE, et al. Circulating endothelial progenitor cells from healthy smokers exhibit impaired functional activities. Atherosclerosis. 2006;187:423-432.Johnson HM, et al. Effects of smoking and smoking cessation on endothelial function: 1-year outcomes from a randomized clinical trial. Journal of the American College of Cardiology. 2010;55:1988-1995.Messner B, Bernhard D. Smoking and cardiovascular disease: mechanisms of endothelial dysfunction and early atherogenesis. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2014;34:509-515.Klein J, et al. Regulation of endothelial function by cigarette smoke and next-generation tobacco and nicotine products. Pflügers Archiv. 2023;475:835-844.Jia X, et al. The association between smoking exposure and endothelial function evaluated using flow-mediated dilation values: a meta-analysis. BMC Cardiovascular Disorders. 2024;24:292.

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2026-09-14
天然保健成分對心血管代謝與血管功能之影響|從脂質代謝、內皮功能到血管鈣化

【好安藥師編輯部|整理】Facebook | LINE天然保健成分對心血管代謝與血管功能之影響CARDIOVASCULAR HEALTH REVIEW天然保健成分對心血管代謝與血管功能之影響從脂質代謝、內皮功能、發炎反應到血管鈣化的綜合探討摘要心血管疾病的形成涉及脂質代謝異常、氧化壓力、慢性低度發炎、血管內皮功能失調、凝血與纖溶失衡,以及血管鈣化等多重病理機轉。近年紅麴、魚油、輔酶 Q10、薑黃素、丹參、銀杏、納豆激酶、蚯蚓激酶、紅景天及維生素 K 等天然來源成分逐漸受到研究關注。其中,紅麴與魚油的研究較集中於脂質代謝;CoQ10 與薑黃素主要涉及內皮功能、抗氧化及發炎調控;丹參(Salvia miltiorrhiza)則具有較多元的研究方向,其活性成分包括 tanshinones、salvianolic acids 及 danshensu 等,相關研究涵蓋氧化壓力、血管內皮、發炎、血管舒張及血小板活性。本文從心血管疾病共同病理機轉出發,綜合探討上述天然成分之研究進展,並特別分析丹參在多靶點心血管調節中的可能角色及目前實證限制。本文重點不同成分,研究方向不同:紅麴與魚油偏向脂質代謝;丹參橫跨內皮、氧化壓力、發炎、血管張力與血小板相關研究。證據層級必須分清楚:作用機轉、生物標記、替代終點與臨床事件,不能彼此直接畫上等號。天然成分是補充性研究方向:現階段不應取代已有完整臨床實證的標準治療。紅麴主要研究方向LDL-C、總膽固醇重要提醒具有類 statin 藥理活性,須留意交互作用與安全性魚油主要研究方向三酸甘油酯、部分心血管事件重要提醒EPA、DHA 比例與劑量差異大CoQ10、薑黃素主要研究方向內皮功能、抗氧化、發炎指標重要提醒FMD 與發炎指標屬替代終點或生物標記丹參主要研究方向內皮、氧化壓力、發炎、血管張力、血小板重要提醒不同製劑、濃度與劑型不可直接等同納豆激酶、蚯蚓激酶主要研究方向纖維蛋白、纖溶相關機轉重要提醒不可等同抗血小板或抗凝血藥物銀杏、紅景天主要研究方向微循環、壓力適應與疲勞重要提醒心血管硬終點證據仍有限維生素 K主要研究方向MGP 活化、血管鈣化重要提醒影像或生化變化不等同臨床事件下降一、脂質代謝與動脈粥樣硬化的早期介入動脈粥樣硬化並不是單純的膽固醇數值異常,而是長期脂蛋白在血管壁滯留、氧化、發炎及免疫反應共同累積的結果。LDL-C 及其他含 ApoB 脂蛋白進入並滯留於血管內膜後,可促進巨噬細胞形成泡沫細胞,逐步推動粥樣斑塊的發展。因此,血脂控制仍是心血管疾病預防中證據最成熟的介入方向之一。紅麴:研究較集中於 LDL-C天然來源成分中,紅麴對 LDL-C 的研究相對完整。紅麴中的 monacolin K 可抑制 HMG-CoA reductase,其作用機轉與 lovastatin 相近。Li 等人納入 15 項高品質隨機對照試驗的統合分析顯示,紅麴可顯著降低 LDL-C 與總膽固醇。[1] 但也因其具有 statin-like pharmacological activity,所以肌肉症狀、肝功能異常以及與其他降脂藥物併用的風險仍需被考量。魚油:主要影響三酸甘油酯代謝魚油中的 EPA 及 DHA 則主要影響三酸甘油酯代謝。Hu 等人納入 13 項隨機對照試驗、127,477 名受試者的統合分析顯示,marine omega-3 supplementation 與部分冠心病及心血管事件下降相關。[2] 不過,不同研究所使用的 EPA、DHA 比例及劑量差異相當大,因此最穩定、最容易被臨床接受的結論仍是其對高三酸甘油酯的改善。本節重點:紅麴與魚油較接近「傳統心血管危險因子」的調節;丹參等植物來源成分的研究,則逐漸延伸到血管壁本身,包括內皮功能、氧化壓力與發炎訊號,形成與單純降血脂不同的研究架構。二、血管內皮、氧化壓力與慢性發炎:丹參的多靶點研究角色血管內皮是心血管健康的重要調節系統。正常內皮細胞可產生一氧化氮(nitric oxide, NO),調節血管張力、抑制血小板聚集與白血球黏附,並維持血管平滑肌正常功能。當高血壓、胰島素阻抗、氧化壓力與慢性發炎長期存在時,NO 生體可用率降低,便可能形成 endothelial dysfunction。CoQ10:粒線體功能與抗氧化研究CoQ10 的相關研究主要集中於粒線體功能與抗氧化作用。2024 年的系統性回顧與統合分析顯示,CoQ10 補充可改善 flow-mediated dilation(FMD),提示其可能改善血管內皮功能。[3] 不過,FMD 仍然屬於 surrogate endpoint,不能直接等同於心肌梗塞或中風的降低。薑黃素:以抗發炎研究較具代表性薑黃素則以抗發炎研究最具代表性。Naghsh 等人的 umbrella meta-analysis 顯示,curcumin supplementation 與 CRP、IL-6 及 TNF-α 下降相關。[4] 這些發炎指標與動脈粥樣硬化病程具有生物學關聯,但改善發炎指標與降低臨床心血管事件仍是不同層級的證據。丹參:橫跨多條血管病理路徑相較之下,丹參的特色在於並非只集中單一指標,而是橫跨多個與血管病理相關的路徑。丹參中的脂溶性 tanshinones 及水溶性 salvianolic acids 被廣泛研究,其中 tanshinone IIA、salvianolic acid A、salvianolic acid B 及 danshensu 等成分,被認為可能涉及氧化壓力、內皮功能與發炎訊號調節。在血管內皮方面,部分前臨床研究顯示丹參相關活性成分可能增加 NO 生體可用率、降低 reactive oxygen species(ROS),並影響內皮型一氧化氮合成酶(eNOS)相關訊號。此外,丹參亦被研究其對 NF-κB、VCAM-1 及 ICAM-1 等發炎與白血球黏附相關分子的影響。這些機轉使丹參從傳統所謂「循環」概念,逐漸被轉譯為較具體的血管生物學研究。丹參另一個值得注意的方向是血管張力與血壓。Yang 等人的隨機、雙盲、安慰劑對照試驗,曾評估複方丹參作為控制不佳高血壓患者的輔助治療。[5] 這類研究顯示,丹參與血壓、血管舒張之間可能存在臨床訊號。不過,目前尚不能將其視為標準降壓治療的替代方案。此外,丹參亦涉及血小板活化及血栓形成相關研究。這點使它與納豆激酶、蚯蚓激酶的研究存在部分重疊,但三者並不完全相同。納豆激酶與蚯蚓激酶主要聚焦於纖維蛋白與纖溶,而丹參的研究則同時涉及內皮、發炎、氧化壓力及血小板反應,因此更接近「多路徑血管調節」的概念。實證限制:不同丹參製劑不能直接等同單味丹參萃取物、複方丹參製劑、標準化 salvianolic acids、tanshinone 製劑及注射劑,其有效成分濃度、吸收與藥物動力學都有明顯差異。某一特定丹參藥品的試驗結果,不能直接套用到一般口服保健食品。合理的文獻表述:丹參具有抗氧化、抗發炎、內皮功能、血管張力及血小板相關的多靶點研究潛力,但其對心肌梗塞、中風與心血管死亡等 hard clinical outcomes 的效益,仍有待大型長期人體試驗確認。三、纖溶、微循環與血管鈣化:從急性血栓到長期血管變化心血管疾病後期除了粥樣硬化斑塊本身之外,血栓形成往往決定急性事件是否發生。斑塊破裂後,血小板活化、凝血酶生成與 fibrin 形成可迅速造成血管阻塞,因此纖溶與血液流變成為部分天然成分的重要研究方向。納豆激酶與蚯蚓激酶:纖溶相關研究納豆激酶是其中較常被討論的成分。2023 年的系統性回顧與統合分析納入 6 項 RCT、546 名受試者,結果顯示 nattokinase supplementation 可使收縮壓平均下降約 3.45 mmHg,舒張壓下降約 2.32 mmHg。[6] 其研究亦涉及纖溶相關機轉,但目前對心血管事件本身的證據仍不足。蚯蚓激酶(lumbrokinase)則具有 fibrinolytic 與 fibrinogenolytic 活性。Cao 等人在缺血性中風二級預防研究中曾觀察其對 fibrinogen 及部分血管相關參數的影響。[7] 但大型、高品質試驗仍少,因此不能將其作用等同於抗血小板或抗凝血藥物。銀杏與紅景天:微循環及壓力適應銀杏的研究較偏向末梢微循環。早期人體研究顯示,標準化銀杏萃取物可能改善微循環與血液流動性。[8] 不過研究樣本小,較適合作為機轉證據而非心血管事件預防證據。紅景天則主要涉及壓力反應、疲勞及粒線體功能。現有臨床研究較多集中在 stress-related symptoms 與疲勞改善,而不是心血管硬終點。[9] 因此,若納入心血管架構,較適合視為可能透過壓力與代謝適應間接影響心血管健康。維生素 K:血管鈣化研究另一個近年逐漸受到重視的方向是血管鈣化。Matrix Gla protein(MGP)是一種重要的血管鈣化抑制蛋白,其活化需要維生素 K 依賴性的羧化作用。2023 年的系統性回顧與統合分析納入 14 項 RCT、1,533 名受試者,顯示維生素 K 補充可降低 dp-ucMGP,並在冠狀動脈鈣化進展方面觀察到改善訊號。[10] 但此類影像或生化變化,仍不能直接等同於臨床事件下降。四、綜合討論:從「天然成分」走向證據層級的理解若從整體心血管病理機轉來看,上述天然成分實際上分布於不同層次。紅麴與魚油主要作用於脂質代謝;CoQ10 與薑黃素分別較集中於內皮功能與慢性發炎;丹參則具有較廣泛的研究範圍,涵蓋內皮功能、氧化壓力、發炎、血管張力與血小板相關機轉;納豆激酶與蚯蚓激酶著重纖溶;銀杏偏向微循環;紅景天涉及壓力適應;維生素 K 則與血管鈣化相關。其中,丹參的研究特色並不在於某一個指標特別突出,而是呈現出多成分、多靶點與多訊號路徑的特徵。這種特性與傳統植物藥研究相當一致,但同時也帶來研究標準化上的困難。因此,在論壇或保健產品相關討論中,丹參較適合被定位為「具有多靶點心血管研究基礎的植物來源成分」,而不是單純訴求某一個降血脂、降血壓或抗血栓效果。讀懂心血管研究的四個證據層級作用機轉:細胞及動物實驗提供的 mechanistic evidence。生物標記:如 CRP、fibrinogen、NO 及 dp-ucMGP。替代終點:如 FMD、血壓、LDL-C、TG 及冠狀動脈鈣化。臨床硬終點:心肌梗塞、中風、心血管死亡及 major adverse cardiovascular events(MACE)。因此,某一成分能降低 CRP,不等同於一定降低心血管死亡;改善 FMD,不代表一定能預防心肌梗塞;具有抗血小板或纖溶活性,也不表示臨床上一定能降低血栓事件。天然成分研究最重要的工作之一,就是避免將「作用機轉」直接放大為「臨床療效」。未來研究除需標準化原料、有效成分與劑量之外,也應進一步進行大型、長期、多中心隨機對照試驗,並使用 MACE、心肌梗塞、中風及心血管死亡等臨床終點。現階段,這些天然來源成分較合適的角色仍是生活型態、營養管理與標準醫療之外的補充性研究方向,而非取代已具有完整臨床實證的降脂、降壓、抗血小板或抗凝血治療。重要提醒本文為研究文獻整理與健康知識分享,不代表個別產品具備預防或治療疾病之效果,亦不能取代醫師診斷、處方或標準醫療。正在使用降脂藥、降壓藥、抗血小板藥或抗凝血藥物者,或有慢性病、準備手術、懷孕與哺乳等情形,使用任何保健成分前應先諮詢醫師或藥師。References|參考文獻Li P, Wang Q, Chen K, et al. Red Yeast Rice for Hyperlipidemia: A Meta-Analysis of 15 High-Quality Randomized Controlled Trials. Front Pharmacol. 2022;12:819482. doi:10.3389/fphar.2021.819482.Hu Y, Hu FB, Manson JE. Marine Omega-3 Supplementation and Cardiovascular Disease: An Updated Meta-Analysis of 13 Randomized Controlled Trials Involving 127,477 Participants. J Am Heart Assoc. 2019;8(19):e013543. doi:10.1161/JAHA.119.013543.Daei S, et al. Effect of Coenzyme Q10 Supplementation on Vascular Endothelial Function: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. High Blood Press Cardiovasc Prev. 2024;31:113–126.Naghsh N, Musazadeh V, Nikpayam O, et al. Profiling Inflammatory Biomarkers Following Curcumin Supplementation: An Umbrella Meta-Analysis of Randomized Clinical Trials. Evid Based Complement Alternat Med. 2023;2023:4875636.Yang TY, Wei JCC, Lee MY, Chen CMB, Ueng KC. 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Vitamin K Supplementation and Vascular Calcification: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Front Nutr. 2023;10:1115069. 喜歡這篇文章嗎?歡迎分享給更多需要的人好安藥師關心您 : 本文不得做為醫療指導與產品連結,藥品、保健品請遵照醫師、藥師指示,內容僅做科學探討,不作為醫療指導。僅供衛教參考,自由運用。 Facebook | LINE

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2026-09-11
LDL已經降下來,血管就恢復了嗎?

 降低膽固醇是第一步,接下來還要關心血管內皮的發炎、氧化壓力與功能恢復很多人在抽血看到 LDL 膽固醇下降之後,第一個反應是:「數字正常了,血管是不是就恢復了?」其實答案沒有這麼簡單,降低 LDL 當然非常重要,而且仍是預防動脈粥樣硬化心血管疾病最重要的策略之一,但 LDL 下降真正代表的是「持續進入血管壁的脂質壓力開始減少」,並不等於過去長期高 LDL 所造成的內皮功能異常、氧化壓力與發炎環境,也會在同一時間完全消失。 2024年《Nature Reviews Cardiology》提出「LDL累積暴露」概念,指出動脈粥樣硬化不只與某一次 LDL 有多高有關,也與一個人暴露在高 LDL 環境多久、累積多少有關,因此越早把 LDL 降低,越能減少後續脂質持續進入血管壁的機會。 LDL下降,是停止持續傷害的重要第一步血管並不是單純的一條水管,最內層的血管內皮其實是一個會主動調節血管狀態的重要組織,正常內皮會產生一氧化氮 NO,幫助血管適度舒張,同時參與血流、血小板活性與發炎反應的調節;當 LDL 長期偏高,再加上高血糖、高血壓、抽菸、肥胖等因素,血管中的活性氧 ROS 可能增加,使氧化壓力上升,過多 ROS 不只會降低 NO 的生物利用率,也可能影響 eNOS 正常產生 NO,使血管逐漸失去原本良好的舒張能力,同時促進 LDL 氧化、發炎訊號活化與免疫細胞進入血管壁,讓原本只是「膽固醇偏高」的問題,逐漸變成更複雜的血管內皮失衡。 LDL降下來,不代表內皮功能立刻回到正常因此,降低 LDL 比較像是先把持續攻擊血管的來源減少,而不是把過去累積的影響瞬間清除,好消息是血管內皮具有一定程度的功能可塑性,只要危險因子持續改善,內皮功能確實有機會逐漸恢復。 2024年《Current Hypertension Reviews》統合35項隨機對照試驗、共2,178名受試者後發現,statin治療後,以血流介導擴張 FMD 評估的內皮功能平均改善約1.7個百分點,這代表在持續降脂的過程中,血管內皮本身也可能朝比較好的方向改變;不過,FMD改善代表的是血管功能進步,並不能直接解讀成所有既有血管損傷已完全逆轉,因此在 LDL 降低之後,仍需要持續關注血管內皮所處的整體環境。 LDL達標之後,發炎風險仍然值得注意脂質風險與發炎風險彼此相關,卻不是完全相同的一件事,2023年《Lancet》分析 PROMINENT、REDUCE-IT 與 STRENGTH 三項大型試驗,共31,245名正在接受 statin 治療的高心血管風險患者,結果發現即使已經接受現代降脂治療,較高的 hs-CRP 仍與後續重大心血管事件、心血管死亡及全因死亡有明顯關聯;2025年 ESC/EAS 血脂管理更新,也將持續 hs-CRP >2 mg/L 列為心血管風險修飾因子之一,這些證據並不是說每個人在 LDL 降低之後都還存在慢性發炎,而是提醒我們,膽固醇只是整體血管風險中的一部分,當 LDL 已經改善,仍然需要注意是否存在其他持續刺激血管的因素。降LDL的同時,持續改善發炎環境也很重要「降低 LDL」與「改善發炎」其實是在處理動脈粥樣硬化不同的環節,2017年《New England Journal of Medicine》的 CANTOS研究提供了非常重要的證據,在曾發生心肌梗塞且 hs-CRP 偏高的患者中,使用針對 IL-1β 發炎路徑的 canakinumab,在沒有進一步降低 LDL 的情況下,150 mg組仍降低了約15%的主要心血管事件;這並不代表一般人需要使用抗發炎藥物,也不能延伸成任何宣稱「抗發炎」的食品都有相同效果,但它清楚證明了一件事:發炎本身確實是動脈粥樣硬化的重要生物路徑,因此在降低 LDL 的過程中,如果能同步減少長期發炎刺激,就更符合完整的血管管理邏輯。抗氧化的真正目的,是讓NO與內皮環境回到平衡除了發炎之外,氧化壓力也是血管內皮功能恢復的重要環節,高血糖、高血壓、抽菸、血脂異常與老化,都可能增加 ROS,使 NO 被過度消耗,甚至造成 eNOS「解偶聯」,原本應該產生 NO 的酵素反而產生更多超氧自由基,形成氧化壓力與內皮功能異常彼此加重的循環;因此,從血管生理來看,在降低 LDL 的同時,持續降低造成氧化壓力的因素、改善 NO 生物利用率,確實有助於提供較好的內皮恢復環境,這也是為什麼血管管理不能只看 LDL 數字,而要同時處理血糖、血壓、抽菸、體重、活動量與整體代謝狀態。「抗氧化」不是大量補充抗氧化劑這裡也要特別釐清一個常見誤解,醫學上所說的「降低氧化壓力」,並不等於大量補充抗氧化維生素或任何標榜抗氧化的成分,真正重要的是減少造成過量 ROS 的來源,同時改善身體本身的氧化還原平衡;目前具有較完整心血管證據的方式,包括持續控制 LDL、血糖與血壓、戒菸、規律運動、體重管理與改善飲食品質,這些方法不是只處理單一數值,而是同時從多個方向降低血管長期受到的刺激,也更有機會讓 NO、內皮舒張功能與整體血管環境逐漸改善。已經降下來了,為什麼還要繼續照顧血管內皮?因為 LDL 達標代表「新的脂質壓力減少」,卻不代表過去已經形成的血管環境改變全部逆轉,2024年一項納入51項研究、9,113名成人的統合分析發現,積極降脂治療確實可以讓冠狀動脈斑塊體積部分下降、脂質成分減少,並增加纖維帽厚度,代表斑塊可能朝較穩定的方向改變;但平均斑塊退縮幅度並不巨大,也不是所有結構性變化都會消失,因此即使 LDL 已經降下來,持續改善發炎、氧化壓力與其他心血管危險因子,仍然有其生理與臨床上的意義,因為真正的目標不只是讓檢驗數值好看,而是讓血管從「持續受傷」逐漸轉向「減少傷害、恢復功能與穩定斑塊」。降LDL是第一步,改善血管環境才是長期管理所以,比較完整的血管管理概念,不應該只停留在「把 LDL 降到正常」,降低 LDL 是先把持續進入血管壁的脂質負擔降下來,而在降 LDL 的過程中,以及已經達標之後,仍需要持續改善血管內皮所處的環境,包括降低慢性發炎、減少氧化壓力、維持 NO 功能,同時控制血糖、血壓、體重、抽菸與生活型態;換句話說,LDL下降是讓血管停止持續受傷的重要起點,而後續能不能讓內皮功能逐漸恢復、讓斑塊趨於穩定,才是長期血管管理真正值得關注的下一步。 ReferenceFerence BA, Braunwald E, Catapano AL. The LDL cumulative exposure hypothesis: evidence and practical applications. Nature Reviews Cardiology. 2024;21:701–716.Yan R, et al. ROS-Induced Endothelial Dysfunction in the Pathogenesis of Atherosclerosis. Aging Disease. 2024;16(1):250–268.Endothelial dysfunction: molecular mechanisms and clinical implications. MedComm. 2024.Arabi SM, et al. Statin Therapy and Flow-Mediated Dilation: A Systematic Review and Dose-Response Meta-Analysis Using the GRADE of Data from Randomized Controlled Trials. Current Hypertension Reviews. 2024;20(2):90–100.Ridker PM, Bhatt DL, Pradhan AD, et al. Inflammation and cholesterol as predictors of cardiovascular events among patients receiving statin therapy: a collaborative analysis of three randomised trials. Lancet. 2023;401:1293–1301.Ridker PM, Everett BM, Thuren T, et al. Antiinflammatory Therapy with Canakinumab for Atherosclerotic Disease. New England Journal of Medicine. 2017;377:1119–1131.Endothelial dysfunction due to eNOS uncoupling: molecular mechanisms as potential therapeutic targets. Cellular & Molecular Biology Letters. 2023.Rivera FB, et al. Atherosclerotic coronary plaque regression from lipid-lowering therapies: A meta-analysis and meta-regression. American Journal of Preventive Cardiology. 2024;18:100645.European Society of Cardiology / European Atherosclerosis Society. 2025 Focused Update of the 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias.

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2026-09-10
高血糖不只傷代謝,更傷血管

10種保健原料,各自在血糖與血管保護中扮演什麼角色?談到血糖保健,多數人第一個想到的是「怎麼把血糖降下來」,但從血管健康的角度來看,真正值得注意的其實是「血糖暴露」,當空腹血糖長期偏高,或一天之中反覆出現明顯的餐後血糖高峰,過多葡萄糖可能增加粒線體活性氧 ROS、促進進階糖化終產物 AGEs 形成,進一步活化 RAGE、NF-κB 等發炎訊號,同時氧化壓力也可能消耗一氧化氮 NO、降低血管舒張能力,久而久之便可能造成血管內皮功能障礙。 因此,血糖保健不能只看「誰降糖最強」,而應該進一步理解每種原料究竟作用在哪一段,是降低葡萄糖進入血液的速度、改善胰島素阻抗,還是減少高血糖之後對血管造成的氧化與發炎傷害,若從這個角度來看,不同原料之間並不是單純比較強弱,而是各自在不同位置扮演不同角色。 第一層:先降低餐後血糖衝擊這一類原料的重點,是從最前端減少葡萄糖快速進入血液,降低餐後短時間內的血糖波動。 洋車前子殼富含黏稠性可溶性纖維,吸水後會形成膠狀結構,可以延緩營養素消化與葡萄糖吸收,2024年《BMC Endocrine Disorders》系統性回顧與統合分析納入19項隨機試驗、962人,結果顯示洋車前子補充與空腹血糖、HbA1c及HOMA-IR下降相關,因此它的角色可以理解為在葡萄糖進入血液前先設下一道「減速帶」,減少餐後血糖快速上升的幅度。 桑葉的特色則在於其中的1-deoxynojirimycin,也就是DNJ,這類成分可抑制腸道α-glucosidase,使部分澱粉與雙醣分解成葡萄糖的速度變慢,2015年《Journal of Medicinal Food》隨機雙盲安慰劑試驗發現,桑葉水萃取物可降低糖耐受異常族群餐後30與60分鐘的血糖反應,因此桑葉與其說是強調「全天降糖」,更適合定位為降低餐後快速升糖。 葫蘆巴則同時具有可溶性纖維,以及4-hydroxyisoleucine、trigonelline等活性成分,2023年《International Journal of Molecular Sciences》統合10項研究、706名受試者,發現葫蘆巴介入與空腹血糖、餐後血糖及HbA1c改善相關,因此它的角色介於「延緩醣類吸收」與「改善葡萄糖代謝」之間。 第二層:改善胰島素阻抗與葡萄糖代謝如果第一層是在控制「糖進來多少」,第二層則是在處理「身體能不能把糖有效利用」,這一區的原料多半不是直接阻止葡萄糖吸收,而是從胰島素訊號、肝臟葡萄糖生成、腸道環境或基礎營養素著手。 苦瓜在血糖研究中並不只是傳統植物概念,其中一類受到關注的成分是苦瓜胰島素受體結合胜肽,特別是 mcIRBP-19,早期研究發現它可與胰島素受體結合並啟動下游訊號,因此角色並不是阻止糖進入腸道,而是偏向協助細胞回應胰島素、促進葡萄糖利用。 2022年《Food & Nutrition Research》一項隨機、雙盲、安慰劑對照人體試驗,以含 mcIRBP-19 的苦瓜萃取物介入第二型糖尿病患者3個月,整體族群的空腹血糖與HbA1c改善僅接近統計顯著,但在部分原本降糖藥控制效果較差的受試者中,空腹血糖由172.5下降至159.4 mg/dL,HbA1c則由8.0%下降至7.5%,顯示苦瓜胜肽在人類血糖調節上已有初步臨床訊號,但目前樣本數仍小,仍需要更多大型研究確認。 小檗鹼是目前天然成分中,血糖相關人體研究相對多的原料之一,研究涉及AMPK活化、減少肝臟葡萄糖生成、改善胰島素敏感性以及調節腸道菌相,2024年《Frontiers in Pharmacology》系統性回顧納入50項研究、4,150人,單獨使用小檗鹼時,空腹血糖平均下降約0.59 mmol/L、餐後2小時血糖下降約1.57 mmol/L,與降糖藥合併時,HbA1c也有進一步改善,因此小檗鹼比較像是「代謝調節型」原料,而不只是單純阻止糖吸收。 肉桂中的桂皮醛與多酚類成分,被研究可能參與胰島素訊號與葡萄糖利用,2023年的umbrella meta-analysis顯示,肉桂補充與空腹血糖、HOMA-IR及HbA1c小幅改善相關,不過不同肉桂品種、萃取方式與劑量差異很大,因此比較適合定位為血糖代謝輔助,而不是直接等同藥物治療。 益生菌則從腸道—代謝軸切入,腸道菌相可能透過短鏈脂肪酸、腸道屏障完整性、低度發炎與胰島素敏感性,間接影響葡萄糖代謝,因此益生菌並不是「把血糖吃掉」,而是從腸道環境去調節整體代謝狀態,實際評估時也不能只看「益生菌」三個字,而應該進一步確認菌株、劑量與臨床研究。 第三層:高血糖已經存在,如何減少後續血管傷害? 這一層是血糖保健很容易被忽略的地方,即使兩個人的血糖數字相似,長期累積的氧化壓力、發炎程度與血管內皮功能仍可能不同,因此有些原料的價值不一定在於大幅降低血糖,而是在「高血糖到血管傷害」之間介入。 α-硫辛酸,也就是ALA,參與粒線體能量代謝,同時具有抗氧化相關作用,2022年針對16項隨機試驗、1,035位第二型糖尿病患者的統合分析發現,ALA與HbA1c、空腹血糖及CRP小幅下降相關,它最大的特色,是同時連接「葡萄糖代謝」與「氧化壓力」,因此可以視為從代謝端往血管保護端過渡的原料。 薑黃素的研究範圍更廣,涉及NF-κB、氧化壓力、發炎反應與胰島素敏感性,除了血糖代謝之外,2020年針對隨機臨床試驗的統合分析也顯示,薑黃素製劑與血流介導擴張 FMD 改善相關,而FMD正是評估血管內皮功能常見的方法,因此薑黃素的定位不只是「降血糖」,而是同時跨越代謝、發炎與內皮功能。 丹參在這10種原料中則是很特別的一個角色,如果單純比較降低HbA1c的臨床證據,丹參目前並不是最前面的原料,但如果問題改成「高血糖之後,血管發生了什麼」,丹參的研究價值就會明顯提升。 丹參及其中的丹酚酸、丹參酮類成分,目前研究涉及ROS、AGE-RAGE、NF-κB、Nrf2、NOS以及血管內皮功能,2021年《Current Pharmaceutical Design》針對丹參與糖尿病血管病變的回顧指出,丹參相關研究涵蓋改善內皮功能、降低氧化壓力、抑制發炎以及調節脂質代謝等方向,2019年《Journal of Ethnopharmacology》的完整回顧也整理出AGE-RAGE、Nrf2、NF-κB、AMPK與NOS等多條研究路徑,不過目前仍有不少證據來自細胞與動物研究,高品質人體試驗仍需要增加。 因此,丹參在血糖議題中比較精準的角色,不是把它定位成直接「降血糖」的原料,而是當高血糖已經造成氧化壓力、發炎與血管內皮負擔之後,作為研究上值得關注的血管保護型原料。10種原料,其實守的是不同位置如果把高血糖造成血管傷害的過程整理成一條路徑,可以理解為碳水化合物被消化吸收後,餐後血糖上升,若再合併胰島素阻抗,長期葡萄糖暴露就可能持續增加,進一步促進ROS與AGEs生成、慢性發炎、NO下降,最後影響血管內皮功能。 在這條路徑上,洋車前子、桑葉與葫蘆巴主要守在前端,目標是降低餐後葡萄糖衝擊;小檗鹼、肉桂、鎂與益生菌主要集中在胰島素敏感性與整體代謝環境;α-硫辛酸、薑黃素與丹參,則把焦點延伸到高血糖之後的氧化壓力、發炎與血管內皮。 因此,血糖保健真正值得理解的一個觀念是,「降血糖」與「保護血管」並不是完全相同的事情,降低血糖暴露是在減少傷害源頭,而降低氧化壓力、控制發炎,以及維持血管內皮與NO功能,則是在減少高血糖往血管病變發展的過程。 真正完整的血糖管理,仍然應以飲食、運動、體重管理、睡眠與必要的藥物治療為核心,保健原料比較合理的位置,是理解它可能在哪一段生理路徑提供輔助,而不是取代正規治療。Reference:Gholami Z, Clark CCT, Paknahad Z. The effect of psyllium on fasting blood sugar, HbA1c, HOMA-IR, and insulin control: a GRADE-assessed systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. BMC Endocrine Disorders. 2024;24:82.Kim JY, et al. Mulberry leaf extract improves postprandial glucose response in prediabetic subjects: a randomized, double-blind placebo-controlled trial. Journal of Medicinal Food. 2015;18:306–313.Gong J, et al. The Effect of Fenugreek in Type 2 Diabetes and Prediabetes: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. International Journal of Molecular Sciences. 2023;24:13999.Wang J, et al. Effects of administering berberine alone or in combination on type 2 diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. Frontiers in Pharmacology. 2024;15:1455534.Keramati M, et al. The effect of cinnamon supplementation on glycemic control in patients with type 2 diabetes or polycystic ovary syndrome: an umbrella meta-analysis. Diabetology & Metabolic Syndrome. 2023.Jibril AT, et al. Efficacy and safety of oral alpha-lipoic acid supplementation for type 2 diabetes management: a systematic review and dose-response meta-analysis. Endocrine Connections. 2022.Changal KH, et al. Curcumin Preparations Can Improve Flow-Mediated Dilation and Endothelial Function: A Meta-Analysis. Complementary Medicine Research. 2020;27:272–281.Jia Q, et al. Salvia miltiorrhiza in Anti-diabetic Angiopathy. Current Pharmaceutical Design. 2021.Jia Q, et al. Salvia miltiorrhiza in diabetes: A review of its pharmacology, phytochemistry, and safety. Phytomedicine. 2019.

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2026-09-09
高血糖如何一步一步傷害血管?

 從氧化壓力、發炎到內皮失能,五個步驟看懂血管為什麼會慢慢受傷 很多人知道高血糖會增加心血管疾病風險,但真正的問題,並不是「糖把血管黏住」或直接堵住血管。高血糖對血管的傷害,其實是一連串慢慢累積的變化。當血糖長時間偏高,血管內皮細胞持續暴露在高葡萄糖環境中,細胞代謝、氧化壓力與發炎反應都會逐漸受到影響,最後使血管失去正常的保護與舒張能力。 血管內皮位在血管最內層,雖然只有薄薄一層,卻負責調節血管舒張、血小板活化與發炎反應。因此,高血糖真正傷害血管,往往是在血管真正狹窄以前,就已經從內皮功能開始改變。 第一步:血糖過高,細胞開始超載 葡萄糖是人體重要的能量來源,飯後血糖上升本來就是正常現象。問題出現在血糖長時間偏高時,細胞必須持續處理過量葡萄糖,粒線體的代謝負擔也跟著增加。 在這種情況下,細胞會產生更多活性氧物種,也就是ROS。ROS本來就是正常代謝的一部分,但當數量過多、超過身體抗氧化能力時,就會形成「氧化壓力」。 2001年Michael Brownlee在《Nature》提出,高血糖造成粒線體超氧陰離子增加,可能是後續多條糖尿病血管傷害路徑的重要起點。換句話說,高血糖真正危險的地方,不只是糖變多,而是細胞長期處在過度代謝與氧化壓力之中。  第二步:氧化壓力增加,細胞代謝開始失衡 當ROS持續增加,細胞正常的代謝平衡也會受到影響。過量葡萄糖會促進多元醇途徑、蛋白激酶C、己糖胺途徑與糖化反應等多條路徑,進一步放大氧化壓力與血管傷害。 一般民眾不需要記住所有代謝名稱,只需要知道:當糖長時間過多,細胞處理葡萄糖的方式開始「走偏」,原本正常的抗氧化與血管調節功能也會受到干擾。 2010年《Circulation Research》整理糖尿病併發症研究時,也指出氧化壓力是連結高血糖與血管傷害的重要核心機轉。  第三步:糖化與發炎,血管內壁開始變得不平靜 長期高血糖還會增加晚期糖化終產物,也就是AGEs。AGEs可以理解為長期高糖環境留下來的「糖化痕跡」,它們不只會改變蛋白質結構,也會與細胞表面的RAGE受體結合,啟動氧化與發炎訊號。 當這些訊號持續存在,血管內皮會增加與白血球黏附有關的分子,使免疫細胞更容易停留在血管表面,甚至進一步進入血管壁。 這是一個重要轉折。高血糖造成的影響,已經不只是單純的代謝異常,而是開始轉變成血管發炎。  第四步:NO下降,血管不再那麼會放鬆 健康的血管必須能隨著身體需求收縮與舒張,而血管內皮產生的一氧化氮,也就是NO,是其中很重要的調節物質。NO可以幫助血管平滑肌放鬆,也具有抑制血小板過度活化與白血球黏附的作用。 但當ROS過多時,NO會被消耗,使真正能發揮作用的NO減少。高血糖與氧化壓力也可能影響製造NO的eNOS系統,讓血管舒張能力進一步下降。 當血管逐漸失去正常的舒張、抗發炎與保護能力,就進入所謂的「血管內皮功能障礙」。這時血管不一定已經堵住,但它的自我保護能力已經開始變差。 第五步:內皮失能持續,斑塊更容易形成 當血管長時間處在高血糖、氧化壓力與發炎環境中,高血糖與高LDL的影響就開始交會。 內皮功能變差後,脂蛋白與發炎細胞更容易進入血管壁。單核球進入血管壁後會轉變成巨噬細胞,並吞噬修飾過的LDL,逐漸形成泡沫細胞。隨著脂質、發炎細胞與平滑肌細胞持續累積,動脈粥樣硬化斑塊就可能慢慢形成。 因此,高血糖並不是直接把血管堵住,而是先改變血管內部的環境,讓氧化壓力、發炎與內皮失能逐步累積,最後使血管更容易進入動脈粥樣硬化的發展過程。 高血糖傷血管,是長期累積的結果 如果把整個機轉濃縮,其實就是五個步驟:高血糖讓細胞代謝負擔增加,ROS與氧化壓力上升;接著糖化與發炎反應增加,血管內皮開始受傷;NO下降後,血管舒張與保護能力變差;最後,脂質與發炎細胞更容易在血管壁累積,推動動脈粥樣硬化形成。 所以真正需要注意的,不是某一次飯後血糖稍微升高,而是血糖長時間控制不佳,讓血管日復一日承受代謝、氧化與發炎壓力。 血管真正「塞住」以前,內皮功能往往早就已經開始改變。從這個角度來看,控制血糖不只是管理一個數字,更是在減少血管每天承受的傷害。 Reference [1] Brownlee M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications. Nature. 2001;414:813–820.[2] Giacco F, Brownlee M. Oxidative stress and diabetic complications. Circulation Research. 2010;107:1058–1070.[3] Paneni F, Beckman JA, Creager MA, Cosentino F. Diabetes and vascular disease: pathophysiology, clinical consequences, and medical therapy: Part I. European Heart Journal. 2013;34:2436–2443.[4] Forbes JM, Cooper ME. Mechanisms of diabetic complications. Physiological Reviews. 2013;93:137–188.[5] Rask-Madsen C, King GL. Vascular complications of diabetes: mechanisms of injury and protective factors. Cell Metabolism. 2013;17:20–33.  

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2026-09-08
秋天到了,10種養生茶怎麼選?

 從秋燥、循環、消化到睡眠,看懂不同茶材的調理方向 秋天一到,很多人最先感受到的不是冷,而是乾,早晚溫差開始拉大,空氣濕度逐漸下降,有些人會覺得口乾、喉嚨乾、鼻腔乾、眼睛容易疲勞,皮膚與排便也可能比平常更乾,傳統中醫常以「秋燥」描述這類季節性的身體變化,並把秋季與肺、津液的調節聯繫在一起。 若從現代生理角度理解,環境濕度下降時,皮膚、眼表與呼吸道黏膜的水分散失會增加,而天氣轉涼之後,人們的飲水量又常不自覺減少,再加上風吹、冷氣、長時間用眼與飲食習慣改變,乾燥感自然更容易出現。因此秋天喝茶,不一定只是為了「去燥」,不同茶材其實也能延伸到眼睛、消化、循環、疲倦與睡眠等不同方向。  菊花、枸杞、桑葚:從秋燥談到眼睛與抗氧化 如果秋天最明顯的是眼睛乾、口乾,或每天需要長時間使用手機與電腦,菊花、枸杞與桑葚可以放在同一個方向應用。 傳統上,菊花常被用「疏風清熱、清肝明目」來形容,枸杞則偏向「滋補肝腎、益精明目」,桑葚則具有滋陰、生津、養血的使用脈絡。到了現代研究,這三種原料也有一個共同特色,就是富含不同的植化素。菊花含有黃酮與酚酸等成分,2024年《Journal of Ethnopharmacology》的回顧指出,其研究方向涵蓋抗氧化、發炎調節、神經與心血管作用;枸杞則常被研究其中的枸杞多醣與類胡蘿蔔素,尤其玉米黃素也使它經常與眼睛及抗氧化研究連在一起;桑葚則富含花青素與多酚,目前研究也常集中在氧化壓力、血管與代謝。  洛神、酸梅:從口乾談到生津與代謝 秋天如果容易口乾,洛神與酸梅往往會特別討喜,因為兩者都有明顯的酸味,而酸味本身就會刺激唾液分泌,因此喝下去時通常很容易產生生津的感覺。 洛神的現代研究尤其值得注意,2022年《Nutrition Reviews》發表系統性回顧與統合分析,整理17項臨床試驗,發現洛神相關介入與血壓及部分血脂指標變化有關,其中收縮壓的變化最受到關注,因此現在洛神除了被當成一般花草茶,也經常出現在心血管與代謝研究中。 酸梅則比較偏向生津、開胃與解膩,尤其秋天進入聚餐、燒烤與火鍋增加的季節,酸梅飲品和餐後的搭配很自然。不過若是市售酸梅湯,反而值得多看一眼含糖量,因為有些產品真正喝進去最多的可能不是梅,而是糖。  山楂:從消化一路連到循環 山楂很適合放在秋季談,因為天氣變涼以後,很多人的食慾會開始變好。傳統上,山楂最常被提到的就是「消食化積」,尤其和肉類及油膩飲食有關,但到了現代研究,山楂就不只是消化而已。山楂含有黃酮、有機酸與三萜類等成分,因此研究方向也延伸到脂質代謝、血管與心血管系統。 2022年《Journal of Pharmacy and Pharmacology》的回顧,就整理了山楂在消化、代謝與心血管方面的研究。也因為如此,山楂其實是一個很有趣的橋樑,從傳統角度看偏向脾胃,從現代角度看又會連結到血脂與循環,這也顯示同一種茶材往往不只有單一作用方向。 紅棗、桂圓:秋燥不一定都要往「清」的方向走 很多人一講到秋燥,就會直覺想到菊花、洛神這類偏清爽的茶,但秋天並不是每個人的感受都一樣。有些人是口乾、燥熱,有些人卻是天氣一轉涼,就比較容易疲倦、手腳冷、精神不足,這時候紅棗與桂圓的角色就不太一樣。 紅棗在傳統上偏補中、益氣、養血,桂圓則常放在心、脾與養血安神的概念中。現代研究也發現,紅棗與桂圓都含有多醣、多酚等活性成分,目前研究方向涵蓋抗氧化、腸道、神經與代謝。這一組比較適合用「秋涼後的滋養」來理解,也提醒我們,秋季養生不是只有「去燥」一條路,而是要看一個人當下究竟偏乾、偏熱,還是偏冷、偏疲倦。 丹參:從秋季養生再延伸到血管與循環 丹參和前面幾種茶材最大的不同,在於它本身具有很明確的傳統藥材定位。傳統上丹參歸心、肝經,常和「活血化瘀」放在一起討論,到了現代研究,焦點則集中在丹參酮、丹酚酸等活性成分,目前研究方向涵蓋抗氧化、發炎調節、血管內皮、一氧化氮NO與血液循環等機轉。 因此,它更適合作為另一條延伸線,早晚溫差變大、天氣轉涼之後,很多人除了乾燥之外,也會開始關注手腳冰冷、循環與心血管保養,這時丹參茶就派上用場了。  丹參+桂圓:靜心湯談的是另一種秋季狀態 如果把丹參和桂圓放在一起,就會進到「靜心湯」這個配伍思路。丹參偏向心、肝與血分,傳統上除了活血,也有養血安神的使用脈絡;桂圓則偏補益心脾、養血安神,所以兩者搭在一起,可以理解成丹參偏「通與調」,桂圓偏「補與養」。 因為秋天帶來的變化並不只是乾燥,隨著日照變短、作息改變,加上工作壓力,有些人白天忙、晚上腦袋停不下來,身體已經疲倦,精神卻仍然緊繃,睡眠與情緒也開始成為季節養生的一部分,這時靜心湯就是很好的選擇,就能把循環、滋養與安神三個方向自然調和在一起。 本文為季節養生與茶材研究方向分享,實際效果會受原料、劑量、配伍及個人體質影響;複方茶飲應以整體配伍理解,不宜直接套用單一藥材功效。若有慢性病、正在用藥、懷孕或準備手術,使用原料前建議先諮詢醫師或藥師。 Reference[1] Ellis LR, et al. 2022. A systematic review and meta-analysis of the effects of Hibiscus sabdariffa on blood pressure and cardiometabolic markers. Nutrition Reviews. [2] Liu Y, et al. 2024. Chrysanthemum morifolium as a traditional herb: historical development, phytochemistry, pharmacology and application. Journal of Ethnopharmacology. [3] Zeng X, et al. 2023. Lycium barbarum supplementation for lipid profiles in adults: systematic review and meta-analysis of RCTs. Medicine. [4] Zhang SY, et al. 2022. Botany, traditional uses, phytochemistry and pharmacological activity of Crataegus pinnatifida. Journal of Pharmacy and Pharmacology. [5] Zeng S, et al. 2024. Potential of longan in functional food: molecular mechanisms and health-benefit properties. Food Chemistry. [6] 2026 review. Cardiovascular Benefits of Salvia miltiorrhiza supplementation: bioactive constituents, mechanisms and clinical evidence.

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2026-09-07
血管修復!要怎麼修?四種常見原料解析

 魚油、蝦紅素、丹參、薑黃素,這四種原料都常出現在心血管保健的討論中。有人談魚油的發炎調節,有人重視蝦紅素的抗氧化,丹參常被拿來討論循環與血管,而薑黃素則以發炎相關研究受到關注。看起來好像都在「保護血管」,但如果從血管真正的生理機轉來看,四種原料介入的位置其實不太一樣。血管真正要修的,是內皮功能要理解所謂的「血管修復」,首先要認識血管最內側的一層細胞,也就是血管內皮。這層細胞雖然很薄,卻會主動調節血管收縮、舒張、發炎與凝血。當高血糖、高血脂、抽菸、肥胖、老化或慢性發炎持續存在,體內容易產生較多「活性氧」,也就是反應性很高、可能傷害細胞的分子。當活性氧產生太多,超過身體可以處理的能力,就形成「氧化壓力」。 氧化壓力對血管內皮最大的影響之一,就是消耗一氧化氮,也就是NO。NO可以理解成血管內皮發出的「放鬆訊號」,當身體需要更多血流時,NO會讓血管平滑肌放鬆,使血管口徑增加。如果NO產生不足,或產生後很快被活性氧消耗,血管就會變得比較不容易放鬆,這就是所謂的「內皮功能障礙」。 所以,營養保健領域所談的「血管修復」,並不是把已經形成的血管斑塊直接補回原狀,而是減少持續性的氧化與發炎刺激,維持NO的正常作用,讓血管內皮保有比較好的調節能力。  魚油:從細胞膜與發炎環境下手 魚油最主要的研究成分是Omega-3脂肪酸中的EPA與DHA。它們與一般抗氧化成分最大的不同,是可以進入細胞膜,成為細胞膜脂肪酸的一部分,進而影響後續發炎相關脂質介質的生成。Omega-3也能形成resolvins、protectins與maresins等與「發炎消退」有關的介質,幫助已經啟動的發炎反應適時結束。 2012年《Atherosclerosis》發表一篇統合分析,整理16項隨機對照試驗、共901名受試者,利用FMD觀察血管內皮功能。FMD中文叫做「血流介導擴張」,簡單來說,就是看血流增加時血管能不能正常放鬆。研究結果顯示,Omega-3補充後FMD有所改善,代表魚油除了影響發炎,也可能對血管內皮的舒張反應產生影響。不過同年《PLOS ONE》另一篇統合分析也提醒,在只保留較高品質研究後,改善效果就沒有那麼一致,因此魚油比較適合描述為「支持內皮功能」,而不是直接說可以修復血管。  蝦紅素:重點在降低氧化壓力 蝦紅素的研究特色更集中在氧化壓力。蝦紅素是一種類胡蘿蔔素,常見於鮭魚、蝦蟹等橘紅色食物。它在基礎研究中常被用來觀察脂質氧化、活性氧與粒線體氧化壓力。這和血管內皮有關,是因為NO產生後,如果周圍活性氧太多,很快就可能被消耗掉,因此降低氧化壓力,就等於改善NO可以正常發揮作用的環境。 不過蝦紅素的人體血管研究相對沒有那麼一致。2016年《American Journal of Clinical Nutrition》發表XANTHIN隨機雙盲試驗,研究61名腎臟移植患者,每天補充12毫克蝦紅素或安慰劑一年,結果並沒有看到血管僵硬度、氧化壓力與發炎指標明顯優於安慰劑。這提醒我們,實驗室中的抗氧化能力,不一定能直接轉換成人體血管功能的改善,因此蝦紅素目前最合理的定位仍是「氧化壓力相關研究較突出」。  丹參:研究更直接碰到血管內皮 丹參是一個更接近血管內皮本身的植物原料。丹參含有水溶性的丹酚酸類,以及脂溶性的丹參酮類,因此它不是單一成分。丹參研究的特色,是同時碰到抗氧化、發炎、NO以及血管收縮等多個系統。 2005年《Biochimica et Biophysica Acta》的人類血管內皮細胞研究發現,丹參成分cryptotanshinone可以增加eNOS表現與NO生成,同時降低ET-1,也就是促進血管收縮的重要訊號。eNOS可以理解成「幫助內皮製造NO的酵素」,而ET-1則像是血管收縮的訊號。也就是說,丹參研究不只是單純抗氧化,而是直接碰到血管收縮與舒張之間的平衡。 人體方面,2012年《Phytotherapy Research》一項隨機對照試驗顯示,糖尿病合併冠心病患者使用丹參水溶性萃取物後,脂質氧化指標MDA下降,GSH與SOD等人體本身的抗氧化防禦系統則有所改善。另一項研究也觀察到氧化型LDL與部分內皮發炎相關指標下降。不過丹參最大的問題,是不同萃取方式、丹酚酸與丹參酮含量差異很大,因此不能把所有丹參產品都視為具有相同效果。  薑黃素:位在發炎、氧化與NO的交會點 薑黃素則位在「發炎與氧化」的交界。當血管長期受到高血糖、氧化型LDL或慢性發炎刺激時,細胞內的NF-κB等發炎訊號會被活化,進一步增加TNF-α、IL-6等發炎介質。NF-κB可以把它想成細胞內的「發炎開關」,如果長期處於活化狀態,血管內皮就比較容易維持在慢性發炎環境。 2017年《Aging》發表一項隨機安慰劑對照研究,39名45至74歲健康中老年人連續12週補充高生體可利用率薑黃素。所謂「生體可利用率」,就是吃進去後真正能被人體吸收利用的比例。研究發現,薑黃素組的肱動脈FMD約提升36%,進一步分析也支持這項改善可能與NO生物可利用率增加,以及血管氧化壓力下降有關。 所以薑黃素的特色,不只是單純「抗發炎」,而是它的研究位置正好落在發炎、氧化壓力與NO三者交會的地方。當發炎增加,氧化壓力容易升高;氧化壓力增加,又可能讓NO更快被消耗;NO下降後,血管內皮的舒張能力也會跟著變差。  四種原料差在哪裡? 把四種原料放在一起看,差異就會變得很清楚。魚油比較偏向從細胞膜與發炎介質改變整體環境;蝦紅素的重點是降低氧化壓力;丹參比較直接碰到NO、血管收縮與內皮發炎;薑黃素則位在氧化、發炎與NO調節的交會處。 真正有意義的問題,不是「哪一個原料修復血管最強」,而是先理解血管正在承受的是哪一種壓力,更重要的是,這些營養原料都不能取代血壓、血糖、LDL膽固醇、抽菸、體重、運動與睡眠等真正決定血管長期健康的因素。 所謂「血管修復」,真正值得關注的,是減少每天持續發生的氧化與發炎刺激,維持NO與血管內皮的調節能力。從這個角度看,魚油、蝦紅素、丹參與薑黃素不是四種功能相同的原料,而是從不同位置參與血管內皮健康的研究。 Reference:[1]Wang Q, Liang X, Wang L, et al. 2012. Effect of omega-3 fatty acids supplementation on endothelial function: a meta-analysis of randomized controlled trials. Atherosclerosis. 221(2):536–543.[2]Xin W, Wei W, Li X. 2012. Effect of Fish Oil Supplementation on Fasting Vascular Endothelial Function in Humans: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. PLOS ONE. 7(9):e46028.[3]Coombes JS, Sharman JE, Fassett RG. 2016. Astaxanthin has no effect on arterial stiffness, oxidative stress, or inflammation in renal transplant recipients: a randomized controlled trial—the XANTHIN trial. American Journal of Clinical Nutrition. 103(1):283–289.[4]Zhou Z, et al. 2005. Cryptotanshinone inhibits endothelin-1 expression and stimulates nitric oxide production in human vascular endothelial cells. Biochimica et Biophysica Acta.[5]Qian Q, Qian S, Fan P, Huo D, Wang S. 2012. Effect of Salvia miltiorrhiza hydrophilic extract on antioxidant enzymes in diabetic patients with chronic heart disease: a randomized controlled trial. Phytotherapy Research. 26(1):60–66.[6]Santos-Parker JR, Strahler TR, Bassett CJ, et al. 2017. Curcumin supplementation improves vascular endothelial function in healthy middle-aged and older adults by increasing nitric oxide bioavailability and reducing oxidative stress. Aging. 9(1):187–208.

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2026-09-06
乾眼不只是「缺水」:從淚膜、慢性發炎到血管內皮,看懂眼睛為什麼反覆乾澀

 很多人眼睛出現乾、澀、刺、灼熱或疲勞時,第一個反應就是「是不是眼淚太少?」於是開始頻繁使用人工淚液。但從現代乾眼研究來看,乾眼症早已不能單純用「缺水」解釋。2017 年國際淚膜與眼表學會發布 TFOS DEWS II 報告,將乾眼症(Dry Eye Disease, DED)定義為一種多因素造成的眼表疾病,核心問題是「淚膜恆定性失衡」。其中包含淚膜不穩定、淚液高滲透壓、眼表發炎與損傷,以及神經感覺異常。也就是說,一個人即使看起來會流眼淚,仍然可能有乾眼。 眼睛表面的「淚膜」,不是只有水 要理解乾眼,首先要知道什麼是淚膜,我們每次眨眼,都會重新將淚液鋪展在角膜與結膜表面。現在的生理觀念並不是把淚膜單純看成幾層彼此完全分開的液體,而是一個由脂質、水液、蛋白質、電解質與黏蛋白共同構成的動態系統。其中,淚腺提供大量水液成分;結膜杯狀細胞分泌黏蛋白,協助眼表維持濕潤與潤滑;瞼板腺則分泌脂質,覆蓋在淚膜最外側,減少水分過度蒸發。因此乾眼至少可以看到兩個重要方向:一種是淚液分泌不足,另一種則是蒸發過快。臨床上兩種情況也經常同時存在。特別是瞼板腺功能異常時,即使淚水量不算太少,因為表面的脂質保護不足,淚膜仍可能很快破裂。這也解釋了一個常見現象:為什麼有些人一直補人工淚液,眼睛還是反覆不舒服?因為問題可能不只是「水不夠」,而是整個淚膜環境已經失去穩定。 乾眼真正麻煩的地方,是它會形成慢性發炎循環 乾眼與發炎之間的關係,是近代乾眼生理學非常重要的一環。當淚液分泌減少,或水分蒸發速度過快,淚膜中的水分下降,但鹽類與其他溶質仍留在眼表,濃度便會升高,這就是所謂的「淚液高滲透壓」。高滲透壓並不是單純讓眼睛覺得乾而已,它本身就是一種細胞壓力。TFOS DEWS II 病理生理報告指出,高滲透壓會活化眼表上皮細胞內的 MAPK、NF-κB 等訊號路徑,促使 IL-1、TNF-α 等發炎介質以及 MMP-9 等蛋白酶增加。當這些發炎反應持續存在,角膜與結膜上皮細胞可能受損,杯狀細胞減少,眼表黏蛋白與表面濕潤能力也會受到影響。結果就出現一個很重要的問題,原本是「淚膜不穩」引起發炎,後來發炎本身又進一步破壞淚膜。因此乾眼可能逐漸成為一個自我延續的惡性循環。這也是為什麼有些人的乾眼並不是休息一下、點幾次人工淚液就完全消失,而是反覆出現乾、澀、刺、異物感、灼熱,甚至視線忽然模糊等問題,2017 年 TFOS DEWS II 將這種惡性循環視為乾眼持續發展的重要機轉之一。  那麼「血管內皮」跟眼睛又有什麼關係? 血管內皮(vascular endothelium)是覆蓋在血管最內側的一層細胞。很多人以為它只是血管的內壁,其實內皮是一個具有高度生理活性的調節系統。它會感受血流與各種化學訊號,參與血管舒張與收縮、發炎反應、血小板活化、血管通透性,以及微循環的調節。其中很重要的一個物質,就是一氧化氮(Nitric Oxide, NO),健康的血管內皮可以利用內皮型一氧化氮合酶(eNOS)產生 NO,NO 能作用於血管平滑肌,使血管在需要增加血流時適度舒張,因此「內皮功能好不好」,某種程度反映了血管能不能正常因應組織需求調節血流。但是在高血糖、吸菸、氧化壓力、老化及慢性發炎等環境下,活性氧(ROS)增加,NO 的生物可利用率可能下降,內皮對血流與血管張力的調節能力也可能逐漸異常。這就是我們常說的「血管內皮功能障礙」。 乾眼與血管內皮之間,證據走到哪裡? 目前乾眼最確立的核心病理,仍然是淚膜失衡、高滲透壓、眼表發炎與損傷,以及神經感覺異常。不能簡化成「血管內皮發炎就是乾眼的原因」,但是近年的研究開始注意到,乾眼患者可能同時存在微血管功能的改變。2021 年《Acta Ophthalmologica》發表一項研究,將 25 位 35~50 歲乾眼患者與 25 位年齡、性別配對的對照者進行比較。研究人員測量視網膜及周邊微血管功能後,發現乾眼組在部分視網膜血管直徑、擴張反應等指標上存在顯著差異,因此提出乾眼與微血管內皮功能異常之間可能具有關聯。比較合理的理解是,眼表與血管內皮可能共同有某些不利的生理環境,例如氧化壓力、慢性發炎、高血糖、老化與代謝異常,都可能同時影響血管系統與眼表環境。換句話說,研究血管內皮提供了我們理解乾眼的另一個視角,而不是取代既有的乾眼病理機轉。  為什麼「抗發炎、保護內皮」值得被討論? 如果從營養保健的角度切入,真正值得關注的不是宣稱某一種成分可以「治療乾眼」,而是哪些營養素曾針對氧化壓力、慢性發炎、NO生成或內皮功能進行研究。例如 Omega-3 脂肪酸具有發炎調節相關研究,也有不少心血管與內皮功能研究;輔酶 Q10 與粒線體能量代謝及抗氧化系統有關,臨床研究亦曾觀察血流介導擴張(FMD)等內皮指標;薑黃素則有較多發炎介質與氧化壓力方面的研究。另外,丹參也是值得關注的植物原料。丹參中的丹酚酸類與丹參酮類成分,在抗氧化、發炎訊號、NO與內皮功能方面都有基礎或臨床研究。不過不同萃取方式、有效成分濃度與研究族群差異很大,因此不能把所有丹參產品直接視為具有相同效果。這些原料比較適合放在「維持全身抗氧化、發炎調節與血管內皮健康」的架構下討論,而不能直接宣稱能治療乾眼;乾眼若持續或症狀明顯,仍需要確認瞼板腺、淚液分泌、角結膜狀況及其他可能病因。  乾眼,不只是一直補水 因此重新理解乾眼,我們會發現人工淚液並沒有錯,它可以增加潤滑、降低眼表摩擦,對許多患者非常重要。但乾眼照護不能永遠只停留在「補水」。真正完整的觀念,是理解淚膜為什麼失去穩定、眼淚為什麼蒸發太快、瞼板腺是否正常,以及眼表是否已經進入慢性發炎循環。同時,對於具有代謝異常、慢性發炎或心血管危險因子的族群,微循環與血管內皮健康也值得一起關注。所以,「眼睛乾」看似只是眼睛表面的一個小問題,背後卻牽涉淚膜、上皮細胞、免疫發炎、神經感覺與微循環等多個系統。這也是乾眼最值得被重新認識的地方,顧好眼睛,不只是補充眼淚,而是想辦法讓整個眼表環境重新回到穩定。 Reference: [1] Craig JP, et al. 2017. The Ocular Surface. TFOS DEWS II Definition and Classification Report. [2] Bron AJ, et al. 2017. The Ocular Surface. TFOS DEWS II Pathophysiology Report. [3] Shokr H, et al. 2021. Acta Ophthalmologica. Dry eye disease is associated with retinal microvascular dysfunction and possible risk for cardiovascular disease.

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2026-09-04
嘉鏵生技醫藥、衛肯生醫攜手銘傳大學|AI醫藥傳播與國際人才培育

【好安藥師團隊 編輯整理】 嘉鏵生技醫藥、衛肯生醫與銘傳大學展開產學合作交流聚焦AI醫藥傳播與國際人才培育 AI快速進入各產業,也改變企業對人才能力的需求。嘉鏵生技醫藥股份有限公司、衛肯生醫國際有限公司近日與銘傳大學新聞與大眾傳播學程展開交流,銘傳大學新聞與大眾傳播學程系主任張舒斐副教授(Sophie)及鄧安純助理教授(Amy)前往衛肯生醫參訪,雙方就學生實習、醫藥資訊傳播、國際人才培育、跨文化溝通及未來產學合作交換意見,並討論產學合作備忘錄的推動方向。   AI降低資訊取得門檻判讀、整合與轉化成為關鍵能力 嘉鏵生技醫藥股份有限公司姜政安總經理表示,AI時代資訊取得的門檻持續降低,但如何判斷、整理及轉化資訊,反而成為值得關注的能力。尤其醫藥產業涉及國內外藥品資訊、法規、臨床研究及市場動態,專業資訊更新速度快,如何將複雜內容轉化成醫師、藥師、臨床工作者、通路或一般民眾可以理解的資訊,是醫藥產業正在面對的新課題。過去醫藥資訊主要透過業務人員、實體課程、研討會及專業刊物傳遞,近年隨著社群媒體、影音、直播及數位平台普及,資訊來源更為多元,但也呈現碎片化趨勢。新聞與大眾傳播訓練中的資訊查證、議題整理、內容轉譯及不同媒介的表達能力,因此也有更多與醫藥產業結合的可能。隨著部分重複性工作逐漸導入AI及自動化工具,人力角色也可能從單純執行,轉向判讀、整合與溝通。對醫藥產業而言,專業背景之外,理解不同受眾並進行有效溝通的能力,也可能成為未來人才需求的一部分。  從國際醫藥物流到跨國市場跨文化溝通成為人才培育重點 此外,嘉鏵生技醫藥近年亦關注國際醫藥物流、冷鏈及跨國市場發展。企業進入不同市場時,除物流與商業條件外,也涉及各地法規、語言、文化與溝通模式,跨文化人才及國際溝通能力因而成為此次產學交流的另一項討論重點。銘傳大學新聞與大眾傳播學程系主任張舒斐副教授表示,銘傳大學長期投入國際教育,校園中有來自不同國家與文化背景的學生。新聞與傳播教育除了採訪、內容製作及媒體專業外,也重視英文溝通、跨文化理解及國際議題,希望學生在學習專業技能的同時,也能適應不同文化與工作環境。透過不同國籍學生共同學習,學生必須面對語言、文化與溝通方式上的差異;另一方面,學校也透過企業參訪、實習及產學合作,讓學生在就學期間接觸產業現場,了解課堂所學與實際工作之間的差異。  從校園學習走進企業現場協助學生提早探索職涯方向 衛肯生醫國際有限公司鄒尚勳博士表示,此次交流過程中,對銘傳大學新聞與大眾傳播學程在國際學生輔導上的投入印象深刻。從學生入學後的學習、生活到文化適應,教師需要處理的不只是課程內容,也包括不同文化背景學生在台灣求學所面對的各種問題。學程在學生就學階段安排企業參訪與實習,另一項意義是讓學生提早接觸職場,在尚未畢業前就開始思考自身能力、興趣及職涯方向。「教育不只是取得一張文憑,也包括讓學生在學習過程中逐漸認識自己,思考未來希望在社會或國際職場中扮演什麼角色。」鄒尚勳表示,實習可以讓學生實際感受工作所需要的溝通、團隊合作、時間管理及問題解決能力,也讓學生更早發現自己仍需加強的部分。  從實習訪視看見學生成長讓傳播專業接軌不同產業情境 本次實習指導老師鄧安純助理教授近期也前往衛肯生醫進行實習訪視。她表示,學生進入企業後,可以直接接觸組織運作及工作流程,也能了解課堂中的新聞與傳播訓練,如何應用於不同產業情境。此次參與實習的學生張紘愷(Kai),在衛肯生醫實習期間逐步接觸企業實務。鄧安純表示,從訪視及實習過程中,可以看見學生在工作態度、產業理解與實務能力上的成長,這類經驗也有助於學生回到課堂後,重新理解所學專業與未來職涯之間的關係。雙方此次亦討論,未來是否能將學生的實習歷程與產業觀察,進一步轉化為新聞專題、影音內容或國際傳播作品,讓新聞傳播學生除了累積媒體製作經驗,也有機會接觸生技醫藥、醫藥物流、冷鏈及健康產業等不同領域。  從一名學生的實習經驗延伸產學合作的更多可能 此次交流從一名學生的實習經驗延伸至人才培育與產學合作。面對AI帶來的工作型態改變,資訊本身愈來愈容易取得,但資訊是否正確、如何形成脈絡,以及如何針對不同專業與文化背景進行有效傳達,仍需要人的判斷與溝通。嘉鏵生技醫藥、衛肯生醫與銘傳大學新聞與大眾傳播學程後續將持續就學生實習、醫藥資訊傳播、數位內容、跨文化溝通與國際人才等議題交流,觀察新聞傳播專業與生技醫藥產業之間更多跨領域合作的可能性。 

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