摘要

心血管疾病的形成涉及脂質代謝異常、氧化壓力、慢性低度發炎、血管內皮功能失調、凝血與纖溶失衡，以及血管鈣化等多重病理機轉。近年紅麴、魚油、輔酶 Q10、薑黃素、丹參、銀杏、納豆激酶、蚯蚓激酶、紅景天及維生素 K 等天然來源成分逐漸受到研究關注。

其中，紅麴與魚油的研究較集中於脂質代謝；CoQ10 與薑黃素主要涉及內皮功能、抗氧化及發炎調控；丹參（Salvia miltiorrhiza）則具有較多元的研究方向，其活性成分包括 tanshinones、salvianolic acids 及 danshensu 等，相關研究涵蓋氧化壓力、血管內皮、發炎、血管舒張及血小板活性。本文從心血管疾病共同病理機轉出發，綜合探討上述天然成分之研究進展，並特別分析丹參在多靶點心血管調節中的可能角色及目前實證限制。

本文重點

• 不同成分，研究方向不同：紅麴與魚油偏向脂質代謝；丹參橫跨內皮、氧化壓力、發炎、血管張力與血小板相關研究。
• 證據層級必須分清楚：作用機轉、生物標記、替代終點與臨床事件，不能彼此直接畫上等號。
• 天然成分是補充性研究方向：現階段不應取代已有完整臨床實證的標準治療。

一、脂質代謝與動脈粥樣硬化的早期介入

動脈粥樣硬化並不是單純的膽固醇數值異常，而是長期脂蛋白在血管壁滯留、氧化、發炎及免疫反應共同累積的結果。LDL-C 及其他含 ApoB 脂蛋白進入並滯留於血管內膜後，可促進巨噬細胞形成泡沫細胞，逐步推動粥樣斑塊的發展。因此，血脂控制仍是心血管疾病預防中證據最成熟的介入方向之一。

紅麴：研究較集中於 LDL-C

天然來源成分中，紅麴對 LDL-C 的研究相對完整。紅麴中的 monacolin K 可抑制 HMG-CoA reductase，其作用機轉與 lovastatin 相近。Li 等人納入 15 項高品質隨機對照試驗的統合分析顯示，紅麴可顯著降低 LDL-C 與總膽固醇。^[1] 但也因其具有 statin-like pharmacological activity，所以肌肉症狀、肝功能異常以及與其他降脂藥物併用的風險仍需被考量。

魚油：主要影響三酸甘油酯代謝

魚油中的 EPA 及 DHA 則主要影響三酸甘油酯代謝。Hu 等人納入 13 項隨機對照試驗、127,477 名受試者的統合分析顯示，marine omega-3 supplementation 與部分冠心病及心血管事件下降相關。^[2] 不過，不同研究所使用的 EPA、DHA 比例及劑量差異相當大，因此最穩定、最容易被臨床接受的結論仍是其對高三酸甘油酯的改善。

本節重點：紅麴與魚油較接近「傳統心血管危險因子」的調節；丹參等植物來源成分的研究，則逐漸延伸到血管壁本身，包括內皮功能、氧化壓力與發炎訊號，形成與單純降血脂不同的研究架構。

二、血管內皮、氧化壓力與慢性發炎：丹參的多靶點研究角色

血管內皮是心血管健康的重要調節系統。正常內皮細胞可產生一氧化氮（nitric oxide, NO），調節血管張力、抑制血小板聚集與白血球黏附，並維持血管平滑肌正常功能。當高血壓、胰島素阻抗、氧化壓力與慢性發炎長期存在時，NO 生體可用率降低，便可能形成 endothelial dysfunction。

CoQ10：粒線體功能與抗氧化研究

CoQ10 的相關研究主要集中於粒線體功能與抗氧化作用。2024 年的系統性回顧與統合分析顯示，CoQ10 補充可改善 flow-mediated dilation（FMD），提示其可能改善血管內皮功能。^[3] 不過，FMD 仍然屬於 surrogate endpoint，不能直接等同於心肌梗塞或中風的降低。

薑黃素：以抗發炎研究較具代表性

薑黃素則以抗發炎研究最具代表性。Naghsh 等人的 umbrella meta-analysis 顯示，curcumin supplementation 與 CRP、IL-6 及 TNF-α 下降相關。^[4] 這些發炎指標與動脈粥樣硬化病程具有生物學關聯，但改善發炎指標與降低臨床心血管事件仍是不同層級的證據。

丹參：橫跨多條血管病理路徑

相較之下，丹參的特色在於並非只集中單一指標，而是橫跨多個與血管病理相關的路徑。丹參中的脂溶性 tanshinones 及水溶性 salvianolic acids 被廣泛研究，其中 tanshinone IIA、salvianolic acid A、salvianolic acid B 及 danshensu 等成分，被認為可能涉及氧化壓力、內皮功能與發炎訊號調節。

在血管內皮方面，部分前臨床研究顯示丹參相關活性成分可能增加 NO 生體可用率、降低 reactive oxygen species（ROS），並影響內皮型一氧化氮合成酶（eNOS）相關訊號。此外，丹參亦被研究其對 NF-κB、VCAM-1 及 ICAM-1 等發炎與白血球黏附相關分子的影響。這些機轉使丹參從傳統所謂「循環」概念，逐漸被轉譯為較具體的血管生物學研究。

丹參另一個值得注意的方向是血管張力與血壓。Yang 等人的隨機、雙盲、安慰劑對照試驗，曾評估複方丹參作為控制不佳高血壓患者的輔助治療。^[5] 這類研究顯示，丹參與血壓、血管舒張之間可能存在臨床訊號。不過，目前尚不能將其視為標準降壓治療的替代方案。

此外，丹參亦涉及血小板活化及血栓形成相關研究。這點使它與納豆激酶、蚯蚓激酶的研究存在部分重疊，但三者並不完全相同。納豆激酶與蚯蚓激酶主要聚焦於纖維蛋白與纖溶，而丹參的研究則同時涉及內皮、發炎、氧化壓力及血小板反應，因此更接近「多路徑血管調節」的概念。

合理的文獻表述：丹參具有抗氧化、抗發炎、內皮功能、血管張力及血小板相關的多靶點研究潛力，但其對心肌梗塞、中風與心血管死亡等 hard clinical outcomes 的效益，仍有待大型長期人體試驗確認。

三、纖溶、微循環與血管鈣化：從急性血栓到長期血管變化

心血管疾病後期除了粥樣硬化斑塊本身之外，血栓形成往往決定急性事件是否發生。斑塊破裂後，血小板活化、凝血酶生成與 fibrin 形成可迅速造成血管阻塞，因此纖溶與血液流變成為部分天然成分的重要研究方向。

納豆激酶與蚯蚓激酶：纖溶相關研究

納豆激酶是其中較常被討論的成分。2023 年的系統性回顧與統合分析納入 6 項 RCT、546 名受試者，結果顯示 nattokinase supplementation 可使收縮壓平均下降約 3.45 mmHg，舒張壓下降約 2.32 mmHg。^[6] 其研究亦涉及纖溶相關機轉，但目前對心血管事件本身的證據仍不足。

蚯蚓激酶（lumbrokinase）則具有 fibrinolytic 與 fibrinogenolytic 活性。Cao 等人在缺血性中風二級預防研究中曾觀察其對 fibrinogen 及部分血管相關參數的影響。^[7] 但大型、高品質試驗仍少，因此不能將其作用等同於抗血小板或抗凝血藥物。

銀杏與紅景天：微循環及壓力適應

銀杏的研究較偏向末梢微循環。早期人體研究顯示，標準化銀杏萃取物可能改善微循環與血液流動性。^[8] 不過研究樣本小，較適合作為機轉證據而非心血管事件預防證據。

紅景天則主要涉及壓力反應、疲勞及粒線體功能。現有臨床研究較多集中在 stress-related symptoms 與疲勞改善，而不是心血管硬終點。^[9] 因此，若納入心血管架構，較適合視為可能透過壓力與代謝適應間接影響心血管健康。

維生素 K：血管鈣化研究

另一個近年逐漸受到重視的方向是血管鈣化。Matrix Gla protein（MGP）是一種重要的血管鈣化抑制蛋白，其活化需要維生素 K 依賴性的羧化作用。2023 年的系統性回顧與統合分析納入 14 項 RCT、1,533 名受試者，顯示維生素 K 補充可降低 dp-ucMGP，並在冠狀動脈鈣化進展方面觀察到改善訊號。^[10] 但此類影像或生化變化，仍不能直接等同於臨床事件下降。

四、綜合討論：從「天然成分」走向證據層級的理解

若從整體心血管病理機轉來看，上述天然成分實際上分布於不同層次。紅麴與魚油主要作用於脂質代謝；CoQ10 與薑黃素分別較集中於內皮功能與慢性發炎；丹參則具有較廣泛的研究範圍，涵蓋內皮功能、氧化壓力、發炎、血管張力與血小板相關機轉；納豆激酶與蚯蚓激酶著重纖溶；銀杏偏向微循環；紅景天涉及壓力適應；維生素 K 則與血管鈣化相關。

其中，丹參的研究特色並不在於某一個指標特別突出，而是呈現出多成分、多靶點與多訊號路徑的特徵。這種特性與傳統植物藥研究相當一致，但同時也帶來研究標準化上的困難。因此，在論壇或保健產品相關討論中，丹參較適合被定位為「具有多靶點心血管研究基礎的植物來源成分」，而不是單純訴求某一個降血脂、降血壓或抗血栓效果。

因此，某一成分能降低 CRP，不等同於一定降低心血管死亡；改善 FMD，不代表一定能預防心肌梗塞；具有抗血小板或纖溶活性，也不表示臨床上一定能降低血栓事件。天然成分研究最重要的工作之一，就是避免將「作用機轉」直接放大為「臨床療效」。

未來研究除需標準化原料、有效成分與劑量之外，也應進一步進行大型、長期、多中心隨機對照試驗，並使用 MACE、心肌梗塞、中風及心血管死亡等臨床終點。現階段，這些天然來源成分較合適的角色仍是生活型態、營養管理與標準醫療之外的補充性研究方向，而非取代已具有完整臨床實證的降脂、降壓、抗血小板或抗凝血治療。

重要提醒

本文為研究文獻整理與健康知識分享，不代表個別產品具備預防或治療疾病之效果，亦不能取代醫師診斷、處方或標準醫療。正在使用降脂藥、降壓藥、抗血小板藥或抗凝血藥物者，或有慢性病、準備手術、懷孕與哺乳等情形，使用任何保健成分前應先諮詢醫師或藥師。

References｜參考文獻

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