很多人眼睛出現乾、澀、刺、灼熱或疲勞時，第一個反應就是「是不是眼淚太少？」於是開始頻繁使用人工淚液。但從現代乾眼研究來看，乾眼症早已不能單純用「缺水」解釋。

2017 年國際淚膜與眼表學會發布 TFOS DEWS II 報告，將乾眼症（Dry Eye Disease, DED）定義為一種多因素造成的眼表疾病，核心問題是「淚膜恆定性失衡」。其中包含淚膜不穩定、淚液高滲透壓、眼表發炎與損傷，以及神經感覺異常。也就是說，一個人即使看起來會流眼淚，仍然可能有乾眼。

 

眼睛表面的「淚膜」，不是只有水

 

要理解乾眼，首先要知道什麼是淚膜，我們每次眨眼，都會重新將淚液鋪展在角膜與結膜表面。現在的生理觀念並不是把淚膜單純看成幾層彼此完全分開的液體，而是一個由脂質、水液、蛋白質、電解質與黏蛋白共同構成的動態系統。

其中，淚腺提供大量水液成分；結膜杯狀細胞分泌黏蛋白，協助眼表維持濕潤與潤滑；瞼板腺則分泌脂質，覆蓋在淚膜最外側，減少水分過度蒸發。

因此乾眼至少可以看到兩個重要方向：一種是淚液分泌不足，另一種則是蒸發過快。臨床上兩種情況也經常同時存在。特別是瞼板腺功能異常時，即使淚水量不算太少，因為表面的脂質保護不足，淚膜仍可能很快破裂。

這也解釋了一個常見現象：為什麼有些人一直補人工淚液，眼睛還是反覆不舒服？因為問題可能不只是「水不夠」，而是整個淚膜環境已經失去穩定。

 

乾眼真正麻煩的地方，是它會形成慢性發炎循環

 

乾眼與發炎之間的關係，是近代乾眼生理學非常重要的一環。當淚液分泌減少，或水分蒸發速度過快，淚膜中的水分下降，但鹽類與其他溶質仍留在眼表，濃度便會升高，這就是所謂的「淚液高滲透壓」。

高滲透壓並不是單純讓眼睛覺得乾而已，它本身就是一種細胞壓力。TFOS DEWS II 病理生理報告指出，高滲透壓會活化眼表上皮細胞內的 MAPK、NF-κB 等訊號路徑，促使 IL-1、TNF-α 等發炎介質以及 MMP-9 等蛋白酶增加。

當這些發炎反應持續存在，角膜與結膜上皮細胞可能受損，杯狀細胞減少，眼表黏蛋白與表面濕潤能力也會受到影響。結果就出現一個很重要的問題，原本是「淚膜不穩」引起發炎，後來發炎本身又進一步破壞淚膜。

因此乾眼可能逐漸成為一個自我延續的惡性循環。這也是為什麼有些人的乾眼並不是休息一下、點幾次人工淚液就完全消失，而是反覆出現乾、澀、刺、異物感、灼熱，甚至視線忽然模糊等問題，2017 年 TFOS DEWS II 將這種惡性循環視為乾眼持續發展的重要機轉之一。

 

 

那麼「血管內皮」跟眼睛又有什麼關係？

 

血管內皮（vascular endothelium）是覆蓋在血管最內側的一層細胞。很多人以為它只是血管的內壁，其實內皮是一個具有高度生理活性的調節系統。它會感受血流與各種化學訊號，參與血管舒張與收縮、發炎反應、血小板活化、血管通透性，以及微循環的調節。

其中很重要的一個物質，就是一氧化氮（Nitric Oxide, NO），健康的血管內皮可以利用內皮型一氧化氮合酶（eNOS）產生 NO，NO 能作用於血管平滑肌，使血管在需要增加血流時適度舒張，因此「內皮功能好不好」，某種程度反映了血管能不能正常因應組織需求調節血流。

但是在高血糖、吸菸、氧化壓力、老化及慢性發炎等環境下，活性氧（ROS）增加，NO 的生物可利用率可能下降，內皮對血流與血管張力的調節能力也可能逐漸異常。這就是我們常說的「血管內皮功能障礙」。

 

乾眼與血管內皮之間，證據走到哪裡？

 

目前乾眼最確立的核心病理，仍然是淚膜失衡、高滲透壓、眼表發炎與損傷，以及神經感覺異常。不能簡化成「血管內皮發炎就是乾眼的原因」，但是近年的研究開始注意到，乾眼患者可能同時存在微血管功能的改變。

2021 年《Acta Ophthalmologica》發表一項研究，將 25 位 35～50 歲乾眼患者與 25 位年齡、性別配對的對照者進行比較。研究人員測量視網膜及周邊微血管功能後，發現乾眼組在部分視網膜血管直徑、擴張反應等指標上存在顯著差異，因此提出乾眼與微血管內皮功能異常之間可能具有關聯。

比較合理的理解是，眼表與血管內皮可能共同有某些不利的生理環境，例如氧化壓力、慢性發炎、高血糖、老化與代謝異常，都可能同時影響血管系統與眼表環境。換句話說，研究血管內皮提供了我們理解乾眼的另一個視角，而不是取代既有的乾眼病理機轉。

 

 

為什麼「抗發炎、保護內皮」值得被討論？

 

如果從營養保健的角度切入，真正值得關注的不是宣稱某一種成分可以「治療乾眼」，而是哪些營養素曾針對氧化壓力、慢性發炎、NO生成或內皮功能進行研究。

例如 Omega-3 脂肪酸具有發炎調節相關研究，也有不少心血管與內皮功能研究；輔酶 Q10 與粒線體能量代謝及抗氧化系統有關，臨床研究亦曾觀察血流介導擴張（FMD）等內皮指標；薑黃素則有較多發炎介質與氧化壓力方面的研究。

另外，丹參也是值得關注的植物原料。丹參中的丹酚酸類與丹參酮類成分，在抗氧化、發炎訊號、NO與內皮功能方面都有基礎或臨床研究。不過不同萃取方式、有效成分濃度與研究族群差異很大，因此不能把所有丹參產品直接視為具有相同效果。

這些原料比較適合放在「維持全身抗氧化、發炎調節與血管內皮健康」的架構下討論，而不能直接宣稱能治療乾眼；乾眼若持續或症狀明顯，仍需要確認瞼板腺、淚液分泌、角結膜狀況及其他可能病因。

 

 

乾眼，不只是一直補水

 

因此重新理解乾眼，我們會發現人工淚液並沒有錯，它可以增加潤滑、降低眼表摩擦，對許多患者非常重要。但乾眼照護不能永遠只停留在「補水」。

真正完整的觀念，是理解淚膜為什麼失去穩定、眼淚為什麼蒸發太快、瞼板腺是否正常，以及眼表是否已經進入慢性發炎循環。同時，對於具有代謝異常、慢性發炎或心血管危險因子的族群，微循環與血管內皮健康也值得一起關注。

所以，「眼睛乾」看似只是眼睛表面的一個小問題，背後卻牽涉淚膜、上皮細胞、免疫發炎、神經感覺與微循環等多個系統。這也是乾眼最值得被重新認識的地方，顧好眼睛，不只是補充眼淚，而是想辦法讓整個眼表環境重新回到穩定。

 

Reference:
[1] Craig JP, et al. 2017. The Ocular Surface. TFOS DEWS II Definition and Classification Report.
[2] Bron AJ, et al. 2017. The Ocular Surface. TFOS DEWS II Pathophysiology Report.
[3] Shokr H, et al. 2021. Acta Ophthalmologica. Dry eye disease is associated with retinal microvascular dysfunction and possible risk for cardiovascular disease.